搜索
生理学讨论课（一）人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？人的体液中各种离子的含量与海水中接近，这一事实可以说明海洋是生命的摇篮/反映生命起源于海洋。现代科学研究认为，早期的地球没有任何生命。因为当时的陆上有大量的紫外线和频繁的火山运动，原始生命不大可能起源于陆上。一般认为原始生命起源于海洋。占地球71％的海水不仅能调节气候，还能有效防止紫外线对生命的杀伤，最重要的是溶解了许多简单有机化学物，而海洋表面的有机化合物被分解后变成各种生物小分子，如氨基酸、糖分等，再由生物小分子发展成多种生物大分子，如蛋白质、核酸、脂质等。蛋白质和核酸的产生预示着最早的生命即将诞生。大约在38亿年前，最原始的细胞产生，大约经过了1亿年的进化，海洋中原始细胞逐渐演变成为原始的单细胞藻类，这大概就是最原始的生命了。由于原始藻类的繁殖，通过光合作用，产生了氧气和二氧化碳，为生命的再一次进化准备了必要的条件。这种原始的单细胞藻类又经历亿万年的进化，才产生了原始水母、海绵、三叶虫、鹦鹉螺、蛤类等，海洋中的鱼类则是在大约4亿年前出现的。肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。1）对血管作用激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。2）心脏较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。3）血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。临床应用：1)休克2）药物中毒性低血压3）上消化道出血2.异丙肾上腺素（ISO）主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。1）心脏对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。2）血管和血压激动β2受体，舒张血管3）支气管平滑肌激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺释放4）其他增加肝糖原、肌糖原分解、增加组织耗氧量。临床应用：1）支气管哮喘2）房室传导阻滞3）心脏骤停4）感染性休克3.肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体1）心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。2）血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。3）血压兴奋心脏，CO增加，BP升高4）平滑肌舒张平滑肌5）代谢AE能提高机体代谢。临床应用：1）心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素可以与α受体及β受体结合，且作用都很强。而去甲肾上腺素主要与α受体结合，也能与f=β1受体结合，但与β2受体的结合能力弱。由于心脏和血管中的α受体和β受体分布是不均一的。心脏主要是β1受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。骨骼肌、肝、冠脉血管β2受体数量占优势。因此，肾上腺素可与心脏β1受体结合使心率加快、兴奋传导加快、心肌收缩能力加强、心输出量增加。肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β2受体的作用弱，因此它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压升高。去甲肾上腺素能兴奋离体心脏，但对在体心脏却引起心率减慢，这是因为去甲肾上腺素使血压升高的同时，引发压力感受器的传入活动增强，反射性引起心率减慢。肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清钾正常（4.5mEq／L），但运动后血清钾明显降低（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细胞和肌肉细胞。肌肉和脂肪细胞的葡萄糖转运依赖与一种蛋白质----葡萄糖转运体（GLU4），GLU4储存在细胞内的囊泡内，当胰岛素与胰岛素受体结合后含GLU4的囊泡向细胞膜移动，并与细胞膜结合，释放出大量的GLU4在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入案例（二）32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。问题：1.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递？2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？2.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？3.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？案例三某正常男性青年在进行中等强度跑步运动后，测量有关生理参数如下：问题⑴运动后脉压有何变化？试解释其机制。⑵运动后每分输出量有何变化？为什么？⑶若运动前服用心得安（β－受体阻断剂），该人对剧烈运动的耐受性有何变化？为什么?⑷为什么运动后动脉血PO2无变化而静脉血PO2降低？β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3种类型，即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。静脉注射普萘洛尔（心得安）使心率减慢，心输出量减少，但反射性交感兴奋使外周围阻力增高，结果血压略降或不降，长期用药后交感N反射性使外周阻力增高的作用逐渐失去，血压缓慢下降。该人对剧烈运动的耐受性增强。案例四男，69岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，体温38.0℃，血压138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。实验室检查：ECG：胸导联（V1和V3）ST呈鱼钩状下移，T波倒置。血常规正常；血清TG、TC和LDL升高，vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA降低，蛋白质S和蛋白质C降低。诊断为左室心肌梗死。问题：⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别？⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？血管内膜损伤老年脑血管病、肿瘤、骨折患者,往往病情严重,住院时间长,反复静脉穿刺输注高渗脱水剂及各种刺激性强的药物,使血管内膜损伤血小板易黏集,是血栓形成的最重要的原因。高凝状态肿瘤患者:(1)肿瘤细胞可以通过释放自身生成的促凝因子,或刺激其他细胞(内皮细胞、单核巨噬细胞和血小板等)的促凝活性,激活凝血和纤溶系统;(2)抗肿瘤治疗(药物、放疗手术等)常导致血管壁损伤,激活凝血机制;(3)长期卧床肿瘤压迫等因素导致患者血流减慢;(4)营养障碍缺氧血浆球蛋白增高、血浆纤维蛋白原增多等因素导致血液黏滞度增加是DVT的另一个原因。血流淤滞意识障碍、瘫痪致长期卧床,使血管受压血流滞缓,脱水剂的应用使血液浓缩,血液黏稠度增加,致血流滞缓,DVT的风险增加。⑶静脉血栓为什么不能溶栓？案例五患者张先生，60岁，患冠心病、高血压15年，一直未接受规范治疗，血压150/100mmHg左右。近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。近1年来呼吸困难加重，安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。X线胸片检查显示左室肥大。诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。入院检查：血压145/100mmHg，心率110次/min，呼吸25次/min(增快)，自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查：外周红细胞5.5´1012/L，血气：PaO270mmHg，PaCO240mmHg。1.该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？2.该患者为什么不能平卧？3.该患者左室肥大有何代偿意义？对患者有何不利影响？4.该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大？5.压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重？