磁共振化学位移成像技术在腹部的应用

磁共振化学位移成像技术在腹部的应用河南省桐柏县人民医院韩礼良同反相位成像也叫（水脂）同（在）/反（去）相位成像。人体MRI的信号主要来源于两种成分：水和脂肪。水分子中的氢质子的化学键为O-H键，而脂肪分子中氢质子的化学键为C-H键。由于这两种结构中氢质子周围电子云分布的不同，造成水分子中氢质子所感受到的磁场强度稍高些，最终导致水分子中氢质子的进动频率要比脂肪分子中氢质子稍快些，其差别为3.5ppm，相当于150Hz/T，这种进动频率差异随着场强的增大而加大。0.2T，水分子比脂肪分子中的氢质子进动频率快30Hz。原理临床上化学位移成像技术多采用2D扰相GRET1WI序列，选择不同的TE得到正反相位图像。同相位TE=1000ms÷［150Hz/T×场强］反相位TE=同相位TE÷20.2T，同相位TE=1000÷（150×0.2）=33.3ms反相位TE=16.7ms（理解为：16.7ms的时间水分子中的氢质子走一圈，而脂肪分子中的氢质子走半圈-----反相位。再过16.7ms，即33.3ms时，水走两圈，脂肪走一圈-----同相位）。水脂分离成像利用同相位和反相位像，还可产生单独的“水”或“脂肪”信号的图像。W(water):水的信号强度；F(fat):脂肪的信号强度I(IP)：同相位信号强度；I(OP)：反相位信号强度那么：IP=W+F；OP=W-F这样，两式分别相加和相减，得出：W=（IP+OP）/2；F=（IP-OP）/2原理这种单独水或脂肪的方法，称Dixon技术，也叫水脂分离成像。不但可以用于扰相GRET1WI序列，也可以采用SE或FSE序列。采用了SE或FSE序列后，Dixon技术方能在低场强条件下较容易的实现脂肪抑制。在低场机，SE或FSE都可利用Dixon方法很容易进行获得水脂分离图像，应用较多的是骨关节系统。反/去相位（OP）图像的特点脂水混合组织信号明显衰减；纯脂肪组织的信号没有明显衰减；勾边效应。临床应用肾上腺病变的鉴别诊断。因为肾上腺腺瘤中常含有脂质，反相位明显降低，其敏感性70~80%，特异性90~95%。脂肪肝的诊断与鉴别诊断，敏感性超过常规MRI和CT。判断肝脏局灶病灶内是否存在脂肪变性。因为肝脏局灶病变中发生脂肪变性者多为肝细胞腺瘤或高分化肝细胞癌。有助于肾脏或肝脏血管平滑肌脂肪瘤等其他含脂病变的诊断和鉴别诊断。临床应用有助于脊柱单纯性和病理性压缩骨折的诊断和鉴别诊断。快速梯度回波反相位序列上，病理性压缩椎体多为高信号；单纯性压缩椎体在则大多表现为低信号。椎体良性病变组显示为反相位低信号、同相位高信号;椎体恶性病变显示为反相位高信号、同相位低信号。同相位和反相位成像技术在盆腹部脏器的应用同相位和反相位成像脂肪抑制技术在腹盆部MRI中一个重要的应用就是定性显示含脂肪的病变。它能用来辩认主要含脂肪的组织，但是当组织内脂肪和水的含量接近时，多数脂肪的组织抑制技术不能很好地抑制脂肪信号，在这种情况下，可用同相位和反相位成像技术抑制组织内的脂肪信号。同相位和反相位成像只有当体素内的脂肪和水的含量相近时才会发生矢量抵消现象。当一个主要含脂肪的结构与一个含水很多的结构相毗邻时，在反相位像上信号的丢失只会出现在它们之间的交界处，因为该处的脂肪与水位于同一体素内。因此，只含有脂肪的体素，如脂肪瘤、腹腔内脂肪和皮下脂肪，在反相位像上不会被抑制。同相位和反相位成像尤其适用于诊断腹腔内肝脏和胰腺这样的器官的脂肪浸润，以及诸如肝脏或肾上腺腺瘤这样的含脂质的肿瘤。同相位和反相位图像A：同相位像。来自胆囊切除术金属夹（箭示的磁化率伪影在长TE像上更为显著。B：反相位像。注意器官周围的黑线（箭头示），是由于在水脂肪界面上相位抵消所致。骨髓由于含有脂肪和水而信号很低（细箭示），磁化率伪影在反相位像上不显著（箭示）。脂肪脂肪在T1W1和快速自旋回波T2W1上信号很亮。使用脂肪抑制可以显著降低脂肪信号。增强后扫描，脂肪很少强化或不强化。含有胞浆内脂质成分的病变，在反相位梯度回波图像上会发生信号丢失（相对于同相位图像）。脂肪和出血（出血性血管平滑肌脂肪瘤）A：通过右肾肿块层面的同相位梯度回波T1W1显示病变的外侧部分（箭示）和内侧部分（箭头示）信号增高。B：相同序列反相位像显示外侧部分（箭头）的信号丢失，说明其为脂肪成分，而内侧部分由于没有化学位移伪影仍为高信号，说明为出血。肝脏局灶性脂肪浸润T1WI：与正常肝实质相比呈等信号到稍高信号。T2WI：非脂肪抑制像上呈等信号到稍高信号。增强模式：与正常肝脏相近。特征性表现：在反相位梯度回波像上信号消失。缺少对血管或胆管的占位效应。分布：可以为局灶性、多灶性或弥漫性。位置多变，但典型位置包括镰状韧带附近、肝左叶内侧段中心处、胆囊窝附近。不典型表现：可表现为多发散在分布的结节。类似病变：含脂肪的腺瘤或肝细胞癌。肝脏脂肪变性同相位（A）梯度回波T1WI显示肝脏局限型短T1信号；反相位（B）梯度回波像显示因局灶性脂肪浸润产生的局灶性信号丢失区。肝脏脂肪变性同相位（A）梯度回波T1WI显示肝脏局限型短T1信号；反相位（B）梯度回波像显示因局灶性脂肪浸润产生的局灶性信号丢失区。肝脏局灶性脂肪浸润同相位（A）梯度回波T1WI显示肝脏信号均匀；反相位（B）梯度回波像显示因局灶性脂肪浸润产生的局灶性信号丢失区；梯度回波T1WI脂肪抑制技术（C）对显示该脂肪变性区效果不佳。IPOPT1WI抑脂胰腺局灶性脂肪浸润反相位梯度回波T1W1显示胰头区局灶性低信号（箭示），为局灶性脂肪浸润所致。在其他所有序列上该区域表现信号正常，包括同相位成像。胆管和胰管正常。弥漫性肝脂肪浸润（脂肪变性）T1WI：弥漫性信号增高（轻度脂肪变性时信号强度的变化可以不明显或者没有改变）。T2WI：在非脂肪饱和快速自旋回波像上表现为轻度高信号（轻度脂肪变性时信号强度的变化可以不明显或者没有改变）。增强模式：正常。特征性表现：在反相应梯度回波像上表现为弥漫性信号丢失（与同相位像比较）。对血管或胆管没有占位效应，它们在脂肪变的肝脏内走行正常。分布：弥漫性分布，伴有多处局灶性未发生脂肪变性的正常肝脏（肝岛)。残存的正常肝脏常位于胆囊窝周围或临近内侧段门静脉左支处。弥漫性肝脂肪浸润（脂肪变性）相关信息：妊娠，糖尿病，酿酒，肥胖，高脂血症，糖原蓄积综合征，类固醇，化疗。类似病变：局恨性肝肿块可类似于局限性无脂肪浸润区（肝岛)。附加评注：因为脂肪是经门静脉进入肝脏的，所以肝脏脂肪变性时，在门静脉血流减少的肝脏部分可表现为无脂肪浸润。因此，如有肝段性无脂肪浸润区，应马上检查是否有门脉分支的异常。MR波谱成像在肝脏浸润时能定量分析细胞内脂肪的含量。尽管脂肪浸润常被认为是一种良性病变，但有些病人的脂肪变性性肝炎仍可发展为肝硬化。肥胖、Ⅱ型糖尿病尤其容易患此并发症。肝脏弥漫性脂肪变性A：同相位梯度回波T1W1显示肝脏信号均匀轻度增高。注意肝脏与脾相比呈高信号B：相同序列反相位像显示肝脏信号弥漫性丢失。肝脏与脾相比呈低信号。肝脏铁质沉积伴发于原发性血色素沉着症和输血性含铁血黄素沉着症。T1WI：肝脏信号减低或正常。T2WI：肝脏信号减低。轻度铁质沉积在T2W1或T2*W1表现明显，而在T1W1上信号是正常的。增强模式：正常。特征性表现：据以往经验，异常铁质沉积以肝实质在所有序列上均低于肌肉信号为特征。在T2*W1（长TE）梯度回波序列上加重肝信号的丢失。原发性血色素沉着症最终会导致肝硬化（输血性铁超负荷者罕见）。肝脏铁质沉积相关信息：原发（遗传）性血色素沉着症，肝硬化，多次输血，阵发性夜间血红蛋白尿，地中海贫血，Bantu铁质沉着。附加评注：原发性血色素沉着症是一种遗传性疾病，引起胃肠道对铁的过度吸收，铁沉积在各种器官，包括肝脏、胰腺、皮肤、心脏和脑垂体。血色素沉着症中的肝脏铁沉积主要发生在肝细胞内。由于多次输血所致的输血性铁超负荷中铁沉积主要发生于网状内皮系统（Kupffer细胞）。脾脏的铁沉积是典型的输血性铁超负荷所致，而不是由血色素沉着症造成的。肝脏铁质沉积原发性血色素沉着症病同相位（A）和反相位（B）梯度回波像显示在同相位像（A）上肝脏和胰腺的信号丢失。肝岛所致的假肿瘤局灶性脂肪区和无脂肪区（肝岛）——局灶性脂肪浸润在肝脏中很常见，其表现可与局灶性肿块相似。多灶性脂肪浸润可类似于肝脏转移瘤。正常肝岛在弥漫性脂肪浸润的肝脏中也可表现为圆形肿块。局灶性脂肪在胰腺内也可类似于一个肿块。这两种病变容易在同相位和反相位成像中定性显示（脂肪区在反相位像上信号丢失）。脂肪浸润区的对比增强通常与正常肝实质相一致。一些肿瘤也可含有细胞内脂质，可类似于局灶性脂肪的表现。肝岛（局灶性无脂肪区）钆剂增强反相位梯度回波成像显示局灶性无脂肪区（箭示），形如软组织肿块，位于肝脏中央部。在所有其他序列上肝脏信号是均匀的（未示出）。在肝脏脂肪变性时肝内病变产生的假强化一些动态增强MR序列使用反相位回波时间来完成。在肝脏脂肪浸润时，在增强前同相位T1W1上显示为暗信号的无强化病变，可在反相位动态增强扫描时表现有假强化。病变看上去有强化是因为周围脏脏信号的丢失，而不是由于囊肿摄取了对比剂。与增强前图像进行比较或者将增强前图像从增强后图像中减影，一般即可解决这个问题。在肝脏脂肪变性时肝内病变产生的假强化A：肝右叶囊性病变（箭示）在同相位梯度回波像上显示为低信号。注意后方的皮下脂肪产生的卷褶伪影（细箭示）。B：在反相位图像上由于肝脏的脂肪变性导致肝实质信号的丢失，因而肝内病变（箭示）的信号强度相对增高。在使用与反相位像相同的回波时间完成的钆增强后图像上，易将其误认为是病变强化。肝腺瘤说明：来自肝细胞的良性上皮性肿瘤。T1：信号强度多变。出血或脂肪成分可形成高信号灶，纤维化、坏死、钙化区可呈低信号灶。T2：与肝脏相比呈近于等信号到轻度高信号。强化模式：早期强化（典型者比局灶性结节增生的信号低）。特征性表现：常因出血而使信号不均匀，由于含有脂肪成分而在反相位像上信号减低。由于含有有功能的肝细胞，所以使用mangafodipir后会发生强化，并且能保留该对比剂。肝腺瘤分布：通常单发，位置不定。肝腺瘤病时则为多发（﹥10个）。不典型表现：T1W1上可见低信号假囊。可见中央瘢痕。相关信息：口服避孕药，促蛋白质合成类固醇，糖原蓄积症。类似病变：肝细胞癌（HCC），不典型局灶性结节增生（FNH），灶性脂肪。附加评注：肝腺瘤在反复出血后表现会变得复杂，与高分化的肝细胞癌鉴别会很困难或无法鉴别。肝腺瘤恶变很罕见，而在肝腺瘤病中较常见。肝腺瘤同相位（A）和反相位（B）梯度回波像显示肝右叶巨大肿块（箭示）因含有胞浆内脂质成分而在反相位像上有信号丢失。肝脏再生性结节说明：再生性结节是正常肝细胞的良性结节样集合体，位于肝硬化中的纤维化区域之间。再生结节应与发育不良性结节鉴别，后者被认为是癌前病变。T1WI：信号不定，多表现为低信号到等信号。再生性结节常含有丰富的铁，在梯度回波像上表现为低信号。T2WI：低信号到等信号。在梯度回波T2*W1上含铁结节的信号很低。增强模式：肝硬化的肝脏主要是由再生结节组成，其间被带状纤维化分隔。所以，多数再生性结节的强化程度相近。对较周围其他结节强化明显的局灶性病变应考虑为恶性。肝脏再生性结节特征性表现：再生性结节的典型表现为在T1W1、T2W1上的多发低信号小结节。因为铁有磁化率效应，所以铁质沉着的结节的T2*W1（长回波时间梯度回波）上更显著。分布：弥漫且多发。不典型表现：再生性结节可含有脂肪。布加综合征中再生性结节在T1W1、T2W1上信号均增高，且有明显强化。发生梗塞的再生结节在T2W1上可表现为高信号。相关信息：肝硬化，布加综合征。附加评注：现有资料不能有力支持铁质沉着性结节是造成发育不良结节或肝细胞癌的直接原因。肝脏再生性结节A：肝硬化病人同相位梯度回波T1W1显示整个肝脏内多发小结节。许多结节都有信号的增高（箭示）