心脏检查-听诊

心脏检查心脏物理检查的基本条件安静的环境适当的光线，来自患者的左侧患者卧位或坐位，检查者在其右侧适耳的听诊器四、听诊听诊体位：平卧位坐位左侧卧位----二尖瓣狭窄坐位前倾----主动脉瓣关闭不全（一）心脏瓣膜听诊区（二）听诊顺序通常从心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区（三）听诊内容听诊内容包括：心率心律心音心音的改变及临床意义额外心音杂音心包摩擦音1、心率正常成人：60-100次/分心动过缓：小于60次/分心动过速：大于100次/分2、心律1）正常心律：规则2）窦性心律不齐3）心律失常：期前收缩（早搏）心房颤动（房颤）3、心音1）S1、S2：意义、机制、特点2）S3：健康儿童及青少年可及3）S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病4）S1与S2的鉴别4、心音改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂（1）心音强度改变1）S1强度改变2）S2强度改变1）S1强度改变-1决定因素：心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置S1增强原理：源于心室充盈减少，致心室开始收缩时二尖瓣位置低垂及…见于：二尖瓣狭窄发热、贫血、甲亢等1）S1强度改变-2S1减弱原理：源于左心室舒张期过度充盈及…见于：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全；心肌炎、心肌病、心梗等S1强弱不等见于：房颤、完全性房室传导阻滞2）S2强度改变S2=A2+P2主要因素：体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力降低或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或低血压P2减弱：肺动脉瓣狭窄（2）心音性质改变-1临床意义：主要由于心肌有严重病变时，心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞（2）心音性质改变-2单音律：心肌严重病变时，S1失去原有低钝性质且明显减弱，S2也减弱，两者极相似钟摆律：心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律或胎心律。常见于重症心肌炎、大面积急性心肌梗塞（3）心音分裂1）S1分裂机制：病理：RBBB、右心衰竭等2）S2分裂机制：生理：儿童与青少年病理：任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长S2分裂-1生理性分裂机制：见于：青少年通常分裂机制：右室排血时间延长或左室射血时间缩短的情况见于：二狭、肺A狭窄、RBBB二尖瓣关闭不全、室缺等S2分裂-2固定分裂机制：见于：房缺反常分裂（逆分裂）机制：见于：LBBB主动脉瓣狭窄重度高血压额外心音与杂音5.额外心音（1）舒张期额外心音：1）奔马律2）开瓣音3）心包扣击音4）肿瘤扑落音（2）收缩期额外心音：1）收缩早期喷射音2）收缩中、晚期喀喇音（3）医源性额外心音：1）安置人工起搏器后额外心音2）人工瓣膜替换术后额外心音（1）舒张期额外心音-11）奔马律系在S2之后出现的响亮额外音，当心率快时（每分钟在100次以上）与原有的S1、S2组成的类似马奔跑时的蹄声，故称~。舒张早期奔马律：实为病理性S3。机制、意义、分类、听诊部位；与生理性S3的鉴别。舒张晚期奔马律：实为病理性S4重叠型奔马律：舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在心率相当快时互相重叠所引起；在心率较慢时不重叠则形成四音律；常见于心肌病或心力衰竭。舒张早期奔马律与生理性S31.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童相青少年多见2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次／min时3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失4.舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响，生理性S3距S2较近，声音较低返回（1）舒张期额外心音-22）开瓣音见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时机制：特点：清脆、短促、响亮、高调，拍击样听诊部位：心尖内侧意义：3）心包叩击音4）肿瘤扑落音（2）收张期额外心音-11）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）机制：扩大的肺A或主A在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺A阻力增高情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的半叶在开启时突然受限产生振动所致特点：清脆、短促、高调，爆裂样听诊部位：心底部分类肺动脉收缩期喷射音：主动脉收缩期喷射音：（2）收张期额外心音-22）收缩中、晚期喀喇音特点：清脆、短促、高调，如关门落锁的Ka-Ta声听诊部位：心尖区及其稍内侧机制：二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂综合症（3）医源性额外心音1）人工瓣膜替换术后额外心音2）安置人工起搏器后额外心音6.杂音杂音是指心音与额外心音之外，在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音（1）杂音产生机理机制：正常血流呈层流状态，不发出声音。当血流加速、血流管径异常或异常血流通道以及血粘度改变等均可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大杂音产生机理-11）血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮11.剧烈运动2.严重贫血3.发热4.甲亢2）瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音1.二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄2.肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄3.肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音杂音产生机理-23）瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病4）心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）ASD（房间隔缺损）杂音产生机理-35）心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端6）大血管瘤样扩张动脉瘤杂音产生机理听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序（2）杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与体位、呼吸及运动的关系杂音的特性与听诊要点-11）最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD杂音的特性与听诊要点-22）传导方向二尖瓣关闭不全--左腋下主动脉瓣狭窄--颈部主动脉瓣关闭不全--？？二尖瓣狭窄--无传导杂音的特性与听诊要点-33）杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：二尖瓣狭窄--舒张中晚期二尖瓣关闭不全--全收缩期杂音的特性与听诊要点-44）杂音的性质是指杂音的音调和音色，主要取决于杂音的频率。音调（柔和、粗糙）功能性杂音往往柔和，器质性杂音往往粗糙。音色（吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等）杂音的特性与听诊要点-5-15）强度与形态即杂音的响度与其在心动周期中的变化杂音的强度Levine6级分级法用于收缩期，舒张期也可参照此标准，亦可分为轻、中、重杂音强度分级杂音的特性与听诊要点-5-2杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：二尖瓣狭窄递减型：主动脉瓣关闭不全递增递减型（菱形）：主动脉瓣狭窄连续型：由收缩期开始，高峰在S2处，下一个S1前消失，如动脉导管未闭一贯型：二尖瓣关闭不全杂音的形态杂音的特性与听诊要点-6-16）杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位---二尖瓣狭窄坐位前倾---主动脉瓣关闭不全由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的杂音则增强杂音的特性与听诊要点-6-2呼吸深吸气（回心血量增加）：使与右心有关的杂音增强Valsava动作（回心血量减少）：上述杂音减轻，而HOCM增强运动使杂音增强（3）杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件生理性（包括无害性杂音）功能性全身性疾病…杂音相对性狭窄…病理性杂音器质性生理性杂音与器质性杂音1）收缩期杂音的临床意义-1二尖瓣区功能性：运动、发热、？、？等2/6级，柔和、吹风样、时限短、较局限相对性：左室增大引起的MI，如？？…2-3/6级，较粗糙、吹风样、时限较长、有一定的传导器质性：风湿性MI、M脱垂综合征等3/6级以上，粗糙、高调、吹风样、时限长、传导方向…1）收缩期杂音的临床意义-2主动脉瓣区相对性：见于升主A扩张，如高血压、主A硬化柔和，A2?器质性：风湿性、先天性等致AS3/6级以上，粗糙、喷射性、传导方向…，A2?？，触诊?1）收缩期杂音的临床意义-3肺动脉瓣区生理性：非常多见，尤其青少年、儿童2/6级以下，柔和、吹风样、时限较短相对性：为肺多血或肺A高压致肺A扩张产生PS，如？？杂音特点与生理性类似，P2?器质性：PS引起，多为先天性，风湿性极少3/6级以上，粗糙、喷射性、广泛传导，P2?？1）收缩期杂音的临床意义-4三尖瓣区相对性：右室扩大引起的TI，如？？3/6级以下，柔和、吹风样、吸气时？器质性：极少见与MI类似：3/6级以上，粗糙、高调、吹风样、时限长，但不向腋下传导1）收缩期杂音的临床意义-5其他生理性（无害性）：部分青少年在胸骨左缘2、3、4肋间可闻及1-2/6级，柔和、无传导，体位改变…器质性：室间隔缺损、HOCM3/6级以上，粗糙、喷射性、广泛传导2）舒张期杂音的临床意义-1二尖瓣区相对性：见于较重度AI，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对性狭窄而产生杂音，称AustinFlint杂音器质性：主要见于风湿性MS听诊内容？？？两者的鉴别见下表2）舒张期杂音的临床意义-2主动脉瓣区见于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致的AI，如？？…高调叹气样递减型舒张早期（与返流程度有关）杂音，坐位前倾深呼气末最清楚2）舒张期杂音的临床意义-3肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张，见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压递减性、吹风样、柔和，P2？？GrahamSteell杂音器质性：极少三尖瓣区胸骨左缘４、５肋间、局限、低调、隆隆样三尖瓣狭窄，极少见3）连续性杂音的临床意义是由同一异常血流引起，常见于动脉导管末闭听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗榜、响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。4）无害性杂音颈静脉营营音系颈静脉血液快速回流产生颈根部近锁骨处，柔和、连续性部分正常儿童及青年，锁骨上可有轻而短的收缩期杂音；可能来源于主动脉弓的头壁分支。心包摩擦音心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等