眼科学第七版第十三章玻璃体疾病(文字内容)

眼科学第七版第十三章玻璃体疾病（文字内容）【导读】玻璃体是眼内屈光间质的重要组成部分。玻璃体疾病除了年龄改变导致的病理状态,绝大部分来自于视网膜疾病和脉络膜疾病，内容涉及获得性改变和发育异常性改变。自20世纪70年代末期，玻璃体手术迅速发展和完善，已成为多种眼后手段疾病治疗的重要方法之一。学习本章可以对玻璃体疾病的病因、临床表现以及包括玻璃体手术在内的治疗方法有较为深入的了解。第一节概述玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原(collagen)结构和亲水的透明质酸(Hyaluronicacid)组成。球样玻璃体的容积约4ml,构成眼内最大容积。玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层（basallamina）。连接视网膜的玻璃体厚约100-200μm，称皮层玻璃体。在晶状体和周边视网膜之间，前部的皮层凝胶暴露于后房的房水。晶状体后的玻璃体前面的膝状凹，又称“环形膈”（“annulargap”）。玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心凹部和视网膜的主干血管。玻璃体膝状凹前有一腔，玻璃体通过Wieger韧带附着到晶状体上。Wieger韧带断裂可导致玻璃体s前脱离，使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触（图13-1）。Cloquet管是原始玻璃体的残余，它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。覆盖Cloquet管的凝胶极薄，并且容易受损，在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YAG后囊切开术时，Cloquet管很容易断裂。Cloquet管宽约1-2mm,如果它缩聚在晶状体后，可以在裂隙灯下看到，称Mittendorf点，另一端附着在视盘边缘的胶质上。如果玻璃体动脉退化不完全，持续存在视盘上，称Bergmeister视乳头。玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜的内界膜组成。玻璃体是眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用；玻璃体为粘弹性胶质，对视网膜具有支撑作用，具有缓冲外力及抗振动作用；玻璃体构成血-玻璃体屏障：又称视网膜玻璃体屏障，能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶；正常玻璃体能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定。玻璃体的主要分子成分是教员和透明质酸，玻璃体胶原80%为II型胶原，IV型胶原交联于胶原纤维的表面，V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。透明质酸是由D-葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的粘多糖，玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。第二节玻璃体的年龄性改变人出生时玻璃体s呈凝胶状，4岁的玻璃体内开始出现液化迹象。液化指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离。14-18岁时，20%的玻璃体s腔为液体。45-50岁时，玻璃体内水的成分明显增多，同时胶状成分减少。80-90岁时，50%以上的玻璃体s液化（liquifaction）。老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离，玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离，玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离（posteriorvitreousdetachment,PVD）。PVD在50岁以上人发生率约58%，65岁以上人为65%～75%。一．组织病理学改变随年龄增长，玻璃体的组织学变化有（图13－2）：1.透明质酸（Hyaluronicacid）逐渐耗竭溶解，胶原（collagen）的稳定性被破坏，玻璃体内部分胶原网状结构塌陷，产生液化池，周围包绕胶原纤维，称玻璃体凝缩（syneresis）;2.玻璃体劈裂（vitreoschisis），玻璃体皮层内的劈裂;3.后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔，开始仅部分玻璃体和视网膜分离，逐渐导致玻璃体完整的后脱离;4.基底层（视网膜内界膜）增厚，与后部视网膜粘连变松。二．玻璃体后脱离【症状】当发生PVD时，患者会注意到眼前有漂浮物，如：点状物，飞蝇，环形物等，这是浓缩凝胶体漂浮到视野内造成的。如果脱离的玻璃体对视网膜构成牵引，患者会有“闪电”感视觉。牵引导致血管的破裂，产生玻璃体积血，患者会出现“红色的烟雾”。过强的牵引导致视网膜裂孔形成和视网膜脱离时，视物有遮挡。【并发症】视网膜血管的破裂导致玻璃体积血；视网膜马蹄孔形成，可导致视网膜脱离；不完全的玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔的形成；视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。【治疗】出现PVD症状时要详查眼底，存在玻璃体积血时，要进行眼超声波检查并随诊到看清楚眼底，警惕视网膜裂孔的形成。第三节玻璃体积血玻璃体本身无血管,不发生出血。玻璃体积血多因内眼血管性疾患和损伤引起,也可由全身性疾患引起。【病因】l．视网膜裂孔和视网膜脱离2.眼外伤（trauma）3．视网膜血管性疾患伴缺血性改变：（l）增生性糖尿病视网膜病变，（2）视网膜中央静脉或分枝静脉阻塞，视网膜静脉周围炎（Eale病）（4）镰状细胞病（5）未成熟儿视网膜病变4.视网膜血管瘤（retinalangiomatosis）.5炎性疾患伴可能的缺血性改变：（1）视网膜血管炎（retinalvasculitis），（2）葡萄膜炎（uveitis）包括扁平部炎6.黄斑部视网膜下出血：常见于老年黄斑变性合并脉络膜新生血管膜，导致黄斑部视网膜下出血，出血量大时血液从视网膜下进入玻璃体腔，最常见的是脉络膜息肉样变。7.其他引起周边视网膜产生新生血管疾患：（l）家族渗出性玻璃体视网膜病变（FEV），（2）视网膜劈裂症8.视网膜毛细血管扩张症（retinaltelangiectasia）9．Terson综合症（蛛网膜下腔玻璃体出血综合征）【诊断】出血量大时整个眼底均不能窥见（图13-3），依据症状和眼底检查进行诊断。患者应进行双眼眼底检查，以寻找病因。眼底不能窥见时应进行超声波检查,排除视网膜脱离和眼内肿瘤。也可令患者头高位卧床休息两天以后，再行眼底检查。【治疗原则】1.出血量少的不需特殊处理，可等待其自行吸收。2.怀疑存在视网膜裂孔时，令患者卧床休息,待血下沉后及时给予激光封孔或视网膜冷冻封孔。3.大量出血者吸收困难,未合并视网膜脱离和纤维血管膜时的可以等候3个月,如玻璃体血仍不吸收时可进行玻璃体切割术,合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时,应及时进行玻璃体切割术。第四节其他玻璃体疾病一、遗传性视网膜劈裂症遗传性视网膜劈裂症(X-linkedretinoschisis)又名青年性视网膜劈裂症(juvenileretinoschisis),发生在男性,为性连锁隐性遗传.表现为玻璃体视网膜的变性。常为双眼发病。自然病程进展缓慢,部分病例可自行退化。【临床表现】1.症状病人可无症状或仅有视力减退。2.眼底检查①X-linkedretinoschisis的内层隆起,通常在颞下象限,劈裂视网膜前界很少达锯齿缘,而后界可蔓延到视乳头。常合并内层裂孔。如果视网膜内层和外层都出现裂孔。将会发生视网膜脱离。②黄斑部出现典型的“辐轮样结构”或称“射线样结构”③部分病例发生反复的玻璃体积血。3.电生理检查视网膜电流图显示a波振幅正常，b波振幅下降。【治疗与预后】该病不合并视网膜脱离时,无手术指征。合并玻璃体出血时,最好采取保守治疗。当合并视网膜脱离时应及时进行手术治疗。二、Wagner玻璃体视网膜变性和Stickler综合征（一）Wagner玻璃体视网膜变性【病因】Wagner玻璃体视网膜变性(Wagnervitreoretinaldegeneration)为玻璃体视网膜的遗传性变性。【临床表现】1．症状一般无临床症状,当合并视网膜脱离时可有相应的症状2．遗传特点常染色体显性遗传3．眼部体征早年发生白内障。眼底特点包括,玻璃体液化致巨大的透明空腔;视网膜前玻璃体有致密的无血管膜牵引视网膜；平行于视网膜血管分布的视网膜色素；容易发生视网膜脱离。4．其他检查视网膜电图检查正常。（二）Stickler综合征又称Stickler关节病玻璃体视网膜变性综合征。为常染色显性遗传病。眼部特点：视网膜前有无血管膜,血管旁格子样变牲。玻璃体液化形成空腔、近视、白内障,视网膜脱离的发生率高,伴多发裂孔。Wagnervitreoretinaldegeneration可归类到Stickler综合征。（三）治疗与预后存在Wagner玻璃体视网膜变性和Sticker综合征的患者应警惕视网膜脱离。对患者应进行眼底追踪，发现视网膜裂孔或格子样变性应及时进行预防性激光治疗；合并视网膜脱离，应尽早进行手术治疗。三.家族渗出性玻璃体视网膜病变家族渗出性玻璃体视网膜病变(familialexudativevitreoretinopathy,FEV)是常染色体显性遗传病。【临床特点】颞侧周边部视网膜存在无血管区和增殖病变,新生儿期可看到牵拉性渗出性视网膜脱离。以后可发生晶状体后纤维增殖,视网膜毛细血管扩张,该病变双眼改变对称,患者常无症状。FEV的眼底改变与未成熟儿视网膜病变的改变相同。【鉴别诊断】未成熟儿视网膜病变：发生在低体重的早产儿,常有大量吸氧史。眼底周边部血管分化不良致无血管区,最初发生增殖性病变在颞侧周边。FEV常发生在无吸氧史的足月产儿。四.玻璃体感染性炎症玻璃体是微生物极好的生长基,细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎症，常伴有严重的前房炎症，被称为眼内炎（endophthalmitis）。视网膜炎、视网膜血管炎、中间葡萄膜炎也常伴有明显的玻璃体炎症。本章主要介绍感染性炎症，肺感染性炎症见葡萄膜病等有关章节。【病因】1.内源性病原微生物由血流或淋巴进入眼内或由于免疫功能抑制、免疫功能缺损而感染。如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引起玻璃体的细菌性感染。器官移植或肿瘤病人化疗后或大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染,常见的致病菌为白色念珠菌。2.外源性①手术后眼内炎：手术后Endophthalmitis可发生在任何内眼手术以后,如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割和眼穿通伤修复等。最常见的致病菌为葡葡球菌。病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内，手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源。②眼球破裂伤和眼内异物【临床表现】1.症状内源性眼内炎症状为视力模糊；手术后细菌眼内炎通常发生在术后l～3天,突然眼痛和视力丧失；真菌性感染常发生在手术后3周。术后30天发生的急性眼内炎常由于伤口缝线感染，伤口滤过泡破裂引起。慢性眼内炎发生在术后几个月甚至一年，常见于术后IOL后，临床症状较急性者轻，表现为轻微的眼痛、视力下降和葡萄膜反应、玻璃体浸润、有红光反射、黄斑水肿。2.体征①内源性感染通常从眼后部开始,可同时存在视网膜炎症性疾患。病灶发白,边界清楚。开始是分散的,以后变大、蔓延到视网膜前产生玻璃体混浊。也可发生前房积脓。②手术后细菌感染常有眼睑红肿。.球结膜混合充血。伤口有脓性渗出,前房积脓或玻璃体积脓,虹膜充血。不治疗视力会很快丧失。③手术后真菌感染常侵犯前部玻璃体,前部玻璃体表面积脓或形成膜,治疗不及时感染可向后部玻璃体腔和前房蔓延。【治疗】1.抗生素或抗霉菌药取决于细菌培养和药物敏感测定的结果,但最初的给药可基于房水和玻璃体革兰氏染色结果。给药途径：（1）眼内注药（2）结膜下注射（3）结膜囊点药（4）静脉给药2.玻璃体切割术玻璃体切割能排除玻璃体腔脓肿，清除致病菌,迅速恢复透明度,并且有利于前房内感染物质的排出,目前广泛用于眼内炎的治疗。手术开始时可先抽取玻璃体液进行染色和细菌培养染色包括革兰染色、吉姆萨染色和特殊真菌染色,以便确定致病菌。五.玻璃体寄生虫玻璃体猪囊尾蚴病(cysticercosis)在我国北方地区并非少见。绦虫的卵和头节穿过小肠粘膜。亦可经血液进入眼内。cysticercosiscellulosae首先停留在脉络膜，然后进入视网膜下腔，再穿透视网膜进入玻璃体。【临床表现】1.症状患者有时自已看到虫体变形和蠕动的阴影，合并眼内炎时视力下降。2.眼底检查可见视网膜下或玻璃体内黄白色半透明圆形cysticercosiscellulosae,大小约l.5～6PD，强光照射可引起囊尾蚴的头部产生伸缩动作，头缩入囊内时可见有致密的黄白色圆点。Cysticercosiscell