成阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(2018年)

成⼈阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南（2018年）为进⼀步提⾼基层医疗单位的诊治⽔平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通⽓综合征诊治指南(201 1年修订版)》、2015年的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通⽓综合征诊治指南(基层版)》和2017年的《睡眠呼吸疾病⽆创正压通⽓临床应⽤专家共识(草案)》的基础上，邀请了部分基层⼯作的全科医⽣共同讨论，结合国内外最新⽂献和实践经验，制定了OSA的基层诊疗管理指南。由于成⼈OSA和⼉童OSA诊断标准、病因、治疗不同，本指南只针对成⼈的OSA。⼀、概述阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA），又称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通⽓综合征（obstructive sleep apnea hyponeasyndrome， OSAHS），是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通⽓。临床上可表现为打鼾，鼾声⼤且不规律，夜间有窒息感或憋醒，睡眠紊乱，⽩天出现嗜睡，记忆⼒下降，严重者出现认知功能下降、⾏为异常。症状的出现有很⼤的个体差异，可⼀项或多项，也可没有症状。⽬前普遍认为OSA是⼀种全⾝性疾病，是⾼⾎压的独⽴危险因素，与冠状动脉粥样硬化性⼼脏病（冠⼼病）、⼼⼒衰竭、⼼律失常、糖尿病密切相关，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因⽽是⼀个严重的社会问题。上海市2000 年初期的数据表明，OSA患病率估计为3.62%。随着超重和肥胖⼈群的不断增多，其患病率在全球范围内逐年上升，已成为重要的公共卫⽣问题。为进⼀步提⾼基层医疗单位的诊治⽔平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通⽓综合征诊治指南（2011年修订版）》、2015年的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通⽓综合征诊治指南（基层版）》和2017年的《睡眠呼吸疾病⽆创正压通⽓临床应⽤专家共识（草案）》的基础上，邀请了部分基层⼯作的全科医⽣共同讨论，结合国内外最新⽂献和实践经验，制定了 OSA的基层诊疗管理指南。由于成⼈OSA和⼉童OSA诊断标准、病因、治疗不同，本指南只针对成⼈的OSA。（⼀）相关定义1.呼吸事件的分类和定义：（1）呼吸暂停（apnea）：指睡眠过程中⼜⿐呼吸⽓流消失或明显减弱（较基线幅度下降≥90%），持续时间≥10 s。（2）阻塞型呼吸暂停（obstructive apnea，OA）：指上述呼吸暂停发⽣时，胸腹式呼吸仍然存在。系因上⽓道阻塞⽽出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。需要注意的是，在这⾥的OA，是指⼀次呼吸事件。（3）中枢型呼吸暂停（central apnea，CA）：指上述呼吸暂停发⽣时，⼜⿐⽓流与胸腹式呼吸同时消失。由呼吸中枢神经功能调节异常引起，呼吸中枢神经不能发出有效指令，呼吸运动消失，⼜⿐⽓流停⽌。（4）混合型呼吸暂停（mixed apnea，MA）：指⼀次呼吸暂停过程中，⼀开始⼜⿐⽓流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数⼗秒后出现胸腹式呼吸运动，仍⽆⼜⿐⽓流。即⼀次呼吸暂停过程中，先出现 CA，后出现OA。（5）低通⽓（hypopnea）：睡眠过程中⼜⿐⽓流较基线⽔平降低≥30%，同时伴⾎氧饱和度（SpO2）下降≥3%或者伴有微觉醒，持续时间≥10 s。（6）微觉醒：⾮快速B⾉动（non-rapid eye movement， NREM）睡眠过程中持续3 s以上的脑电图（EEG）频率改变，包括0波、频率＞16 Hz的脑电波（不包括纺锤波）。**2.呼吸暂停低通⽓指数（apnea hypopnea index，AHI）：**睡眠中平均每⼩时呼吸暂停与低通⽓的次数之和。**3.睡眠⽚断：**反复觉醒导致的睡眠不连续。**4.成⼈OSA（adult OSA）：**在成⼈中，OSA定义为每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通⽓反复发作 30次以上，或AHI≥5次/h。呼吸暂停事件以阻塞型事件为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、⽩天嗜睡等症状。**5.治疗出现的中枢性睡眠呼吸暂停（treatment-emergent central sleep apnea）：**OSA患者在持续⽓道正压通⽓（continuouspositive airway pressure，CPAP）治疗过程中，当达到最佳治疗⽔平时，阻塞型呼吸事件清除，但新出现CA或低通⽓事件，中枢性AHI≥5次/h，或以潮式呼吸为主。（⼆）流⾏病学由于成⼈OSA的诊断标准、年龄、性别、BMI不同，流⾏病学结果并不⼀致。根据20世纪90年代美国威斯康星睡眠队列研究的结果，有症状的OSA在中年⼈的发病率是2%~4%。随着肥胖⼈群的增加，根据国际睡眠疾病分类第三版对成⼈OSA的诊断标准，最新的流⾏病学研究结果表明在30~70 岁的美国⼈群中，成⼈OSA的发病率达到男性14%和⼥性5%。⼆、病因与发病机制（⼀）诱因或危险因素1.肥胖：BMI超过标准值的20%或以上，即 BMI≥28 kg/m2。2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；⼥性绝经期后患病率增加，有资料显⽰70岁以后患病率趋于稳定。3.性别：⼥性绝经前发病率显著低于男性，绝经后与男性⽆显著性差异。4.上⽓道解剖异常：包括⿐腔阻塞（⿐中隔偏曲、⿐甲肥⼤、⿐息⾁及⿐部肿瘤等）、Ⅱ度以上扁桃体肥⼤、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、⾆体肥⼤、⾆根后坠、下颌后缩及⼩领畸形等。5.具有OSA家族史。6.长期⼤量饮酒和/或服⽤镇静、催眠或肌⾁松弛类药物。7.长期吸烟可加重OSA。8.其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥⼤症、⼼功能不全、脑卒中、胃⾷管反流及神经肌⾁疾病等。（⼆）发病机制导致睡眠中上⽓道狭窄的病理⽣理原因是多因素的。由于肥胖、上⽓道解剖异常等原因导致的上⽓道软组织增多伴或不伴有颌⾯部解剖结构异常，可以使OSA患者的上⽓道横截⾯变⼩。吸⽓时，上⽓道产⽣负压容易导致⽓道闭合，⽽咽部扩张肌可以维持⽓道开放。当患者⼊睡后，通常情况下，⽓道扩张肌的活性虽然降低，但是仍然可以维持⽓道开放。在OSA患者中，上⽓道扩张肌不⾜以预防⽓道狭窄或者闭塞，这是导致⽓道阻塞的主要的原因。在快速眼动（rapid eye movement，REM）期时，上⽓道扩张肌的张⼒和活性进⼀步下降，可能会导致呼吸暂停和低通⽓事件进⼀步加重。呼⽓末肺容积减⼩和低碳酸⾎症导致的通⽓驱动下降同样可能导致上⽓道塌陷。当OA事件发⽣时，呼⽓末的上⽓道管径明显缩⼩。⽽由于⽓管的牵拉，减⼩的呼⽓末肺容积会导致上⽓道管径进⼀步缩⼩。在某些通⽓控制不稳定的患者中，可能会出现周期性的低碳酸⾎症，从⽽会导致上⽓道塌陷。睡眠中呼吸暂停和低通⽓事件终⽌时伴或不伴有觉醒，其机制不清楚。有⼀些事件是由于化学刺激或者机械作⽤使上⽓道肌⾁张⼒增加，⼀些事件是由于⽪层或者⽪层下的觉醒，从⽽终⽌呼吸暂停和低通⽓事件。觉醒导致睡眠⽚段化，从⽽导致⽩天嗜睡。REM期时呼吸暂停和低通⽓事件常常持续时间较长，⽽且在某些患者中，只在REM期时出现呼吸暂停和低通⽓事件。随着夜间反复的呼吸暂停和低通⽓事件，患者出现间歇低氧。SpO2的下降程度不仅与睡眠呼吸事件有关，还与患者的基线SPO2、肺容积和合并的肺部疾病有关。呼吸暂停和低通⽓事件时也可出现轻度⾼碳酸⾎症，在REM期更加明显。此外，OSA的患者由于反复的低氧和交感神经兴奋，会出现全⾝炎症反应、氧化应激增加，这可能与OSA并发⾼⾎压、⼼⾎管疾病的机制有关。三、识别、诊断与转诊（⼀）诊断步骤1.基层医院遇到以下情况的患者需要警惕 OSA：（1）对于常规体检的患者应该注意以下情况，如果有下述情况，应该进⾏更详细的睡眠病史评估和体格检查：①患者是否打鼾？②患者是否肥胖？③患者是否有下颌后缩？④患者是否有⾼⾎压、冠⼼病、糖尿病？⑤患者是否抱怨⽩天嗜睡？⑥患者是否有夜尿增多？（2）具有以下情况的患者为OSA⾼危⼈群：肥胖，难治性⾼⾎压，充⾎性⼼⼒衰竭，⼼房颤动，夜间⼼律失常，脑卒中，肺动脉髙压，职业司机，减重⼈群。（3）患者存在OSA的相关临床特点。2.当遇到疑诊OSA或确诊的OSA时，应该详细询问睡眠病史并进⾏体格检查，以帮助评估OSA对个体的影响及严重程度。（1）睡眠病史：内容包括打鼾的情况、可观察到的呼吸暂停、夜间窒息或憋⽓、不能解释的⽩天嗜睡［⽶⽤ Epworth 嗜睡量表（Epworth Sleepiness Scale， ESS）评估，见表1 ］、睡眠时间、夜尿情况、⽩天头痛、易醒/失眠、记忆⼒减退、注意⼒和⽩天警觉性下降、性功能障碍等。（2）OSA的并发症和合并症：包括⾼⾎压、糖尿病、脑卒中、⼼肌梗死和交通意外风险等。（3）体格检查：包括可以导致上述危险因素的⼼、肺和神经系统的异常，需要特别注意BMI、上⽓道狭窄程度以及可能导致OSA疾病的相关体征。3.结合病史和体格检查，根据OSA的危险因素对患者进⾏分层，对于⾼危的患者应该尽快做出诊断和严重程度评估。对于⾮⾼危的患者，进⼀步检查的时机取决于OSA的风险、⽩天症状或者相关的合并症。4.基层医院可应⽤STOP-Bang问卷对可疑的 OSA患者进⾏筛查和分层。STOP-Bang问卷评分≥3分为OSA（AHI≥5次/h）⾼危，其敏感度为84.7%，特异度为52.6%。见表2。5.在进⼀步检查前，应告知患者可能的诊断、诊断步骤和过程。（⼆）诊断⽅法1.临床表现：（1）危险因素：具有上述⾼危因素。（2）病史：①临床特点：夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者⾃觉憋⽓，夜尿增多，晨起头痛，⼜⼲，⽩天嗜睡明显，记忆⼒下降，严重者可出现⼼理、智⼒、⾏为异常；并可能合并⾼⾎压、冠⼼病、⼼律失常特别是以慢-快⼼律失常为主、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗等，并可有进⾏性体重增加。②嗜睡程度的主观评价：主要有ESS和斯坦福嗜睡量表（Stanford Sleepiness Scale，SSS），现多采⽤ ESS。（3）体格检査：包括BMI、⾎压（睡前和醒后⾎压）、颈围（颈围是否≥40 cm）、评定颌⾯形态（重点观察有⽆下颌后缩、下颌畸形）、⿐腔、咽喉部的检査（特别注意有⽆悬雍垂肥⼤、扁桃体肿⼤及程度、⾆体肥⼤、腺样体肥⼤、上颚髙拱以及硬腭狭窄等）；⼼、肺、脑、神经系统检查等。2.辅助检査：（1）常规检查：包括⾎常规、肝肾功能、⾎脂、甲状腺功能、⼼电图，必要时进⾏⾎⽓分析、肺功能检查、X线头影测量（包括咽喉部测量）及X线胸⽚，以及病因或⾼危因素的常规检查和可能发⽣的合并症的相应检查。（2）初筛便携式诊断仪（portable monitoring，PM）检査：也称家庭睡眠监测（home sleep testing，HST）或睡眠中⼼外睡眠监测（out of center sleep testing，OCST），是能够同时记录、分析多项睡眠⽣理数据，并⽅便移动⾄睡眠室外（医院病房、急诊室、患者家中）进⾏睡眠医学研究和睡眠疾病诊断的技术。相对于实验室标准多导睡眠监测（polysomnography，PSG），其监测导联较少，或⽆需技术员职守，更为简便、实⽤。PM的适应证：①经全⾯、综合的临床睡眠评估，疑有OSA，在全⾯评估基础上PM可代替PSG⽤于髙度怀疑中、重度OSA患者的诊断，但必须在具有相应资质的医务⼈员指导下进⾏。②经⼜腔矫治器、上⽓道⼿术和减重治疗的 OSA患者，可使⽤PM监测治疗后反应。③标准PSG确诊的OSA患者，若未治疗⽽打鼾、呼吸暂停或⽩天嗜睡症状加重，也可以考虑应⽤PM复査。要求PM⾄少应记录⽓流、呼吸努⼒和⾎氧。推荐所⽤⽣物传感器应与实验室PSG探测这些参数的传感器⼀致。（3）整夜PSG监测：是诊断OSA的标准⼿段，包括脑电图，多采⽤C4A1、C3A2、O1A2和O2A1导联；⼆导眼电图（EOG）；下颌顿肌电图（EMG）；⼼电图；⼜、⿐呼吸⽓流和胸腹呼吸运动；SPO2；体位；鼾声；胫前肌肌电图等。正规监测⼀般需要整夜≥7 h的睡眠。其适应证为：①临床上怀疑为OSA者。②临床上其他症状或体征⽀持患有OSA，如难以解释的⽩天嗜睡或疲劳。③难以解释的⽩天低氧