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河北医科大学寒若前言我恳请我们的医生护士时刻牢记：没有什么比时间更重要，没有什么比生命更宝贵。从病人入院那一时刻起，病人的命运就掌握在你的手里。急性心肌梗死死亡的高风险就意味着我们必须时刻警惕，随时做好战斗准备，把病人从死神手里夺回来。这根弦时刻要绷紧，稍有疏忽就可能意味着一个生命的终结。责任重于泰山！我希望大家牢记自己的职责，严格按照规范行事，做规范要求做的，说你必须说的，及时记录下你做过的。急性心肌梗死的流行病学调查急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是临床上常见的急危重症，随着社会老龄化，现代生活节奏的加快，饮食习惯的改变以及社会、心理等因素的影响，我国AMI的发病率也呈现逐年升高的趋势。根据流行病学调查显示，我国急性心肌梗死的发病率约为45/10万～55/10万。研究发现，抽烟、高血压、高血脂、糖代谢异常、肥胖、A型性格、生活压力、家族遗传等与急性心肌梗死的发生、发展有关。首次发生心肌梗死，急性期(发病30天内)的病死率男性是16％，女性是28％。心肌梗死急性期存活的病人以后的死亡率是正常人的五倍。首次发生心肌梗死出院后，10％的病人1年内死于心脏病或再次心梗。接受溶栓或冠脉成型术的病人预后明显改善，院内死亡率下降约为5%，出院后1年内死亡率小于3％。首发心梗存活的病人，在随后的10年内每年有2％的人发生心衰，一旦出现心衰的症状和体征，预后很差，5年的存活率小于50％。AMI发病现况急性冠脉综合症的发病率大幅度上升，成为发展中国家第二位死亡原因，严重威胁着人们的健康。急性心肌梗死作为冠脉综合症其中的一种类型，发病迅猛，后果严重在过去10年中，我国该病的发病率呈明显的上升趋势，我国年发病率0.2‰～0.6‰在美国，每年约有120万人发生急性心肌梗死流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50％在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常让我们看一下从动脉粥样硬化到冠心病.心肌梗死的发生、发展过程：泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄的程度，在病理学上常依据狭窄最严重部位的横断面，分为四级，即：Ⅰ级：管腔狭窄面积在25%及以下；Ⅱ级：管腔狭窄面积在26%～50%；Ⅲ级：管腔狭窄面积在51%～75%；Ⅳ级：管腔狭窄面积在76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除合并冠状动脉痉挛外，与冠心病发病并无直接影响。Ⅲ级以上的狭窄方与冠心病的发病有直接的关系。病理解剖检查显示，冠心病心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，急性心肌梗死发病机理1.引起急性狭窄或闭塞的原因有：（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；（2）斑块内或其下出血；（3）冠脉持续痉挛。2.促成粥样斑块破裂的诱因包括：交感神经兴奋、饱餐后，血脂和血粘稠度升高、重体力劳动、用力大便、休克、脱水、出血等。中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽心肌梗死（myocardialinfarction，MI）定义：冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。心肌梗死的重新定义心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。现有的技术已能识别重量1克的心肌坏死灶。ESCCommitteeforScientificandClinicalInitiates2000.4.15先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛临床表现4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压一般都降低，且可能不再恢复其他可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征急性心肌梗死——及时诊断心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后心电图检查心电图常有进行性改变，对急性心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。特征性改变有Q波心肌梗死者1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV心电图表现心电图特征性改变急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：①宽而深的Q波（病理性Q波）；②ST段呈弓背向上型抬高；③T波倒置，往往宽而深，两肢对称。急性肺ST段抬高性心肌梗死：①无病理性Q波；②相应导联ST段压低≥0.1mV；③对称性T波倒置。心电图动态性改变ST段抬高心肌梗死者超急性期：起病数小时内，高大T波或斜型抬高的ST段急性期：数小时后，ST段弓背抬高，与治理T波相连形成单相曲线；数小时到2天内，病理性Q波亚急性期：数日到2周左右，ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置慢性期：数周至数月以后，ST段回到基线，“冠状T”形成（即T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐）定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波•I、aVL—高侧壁•II、III、aVF—下壁•V1～V3—前间壁•V3～V5—局限前壁•V1～V6—广泛前壁•V5～V6—前侧壁•V7～V9—正后壁•V3R～V5R—右室心电图定位前间壁前壁前侧壁广泛前壁V1+++V2+++V3+++V4++V5++V6+注：“+”表示典型ST段上抬、Q波及T波变化ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBCTnICTnT出现时间1～22～42～463～4(ｈ)100%4～88～128～128～12敏感时间峰值时间4～810～2410～242410～24(ｈ)持续时间0.5～15～105～143～42～4(ｄ)肌酸激酶肌酸激酶同功酶肌红蛋白出现最早，也十分敏感，但特异性不强肌钙蛋白出现稍延迟，敏感性强，特异性高，症状出现6小时内测定为阴性者，6小时后再复查，缺点是持续时间长达10～14天CK-MB虽不如CTn敏感，但对急性心肌梗死早期（起病＜4小时）诊断有重要价值，其增高程度能较准确反映梗死范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，ASTALT方有意义）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。确诊PCI相关的心肌标志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍为标准，而确诊CABG相关的心肌梗死则以正常值的5倍为标准。心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100％，同时其敏感性高。如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。推荐于入院即刻2～4小时、6～9小时、12～24小时采血。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CK－MB及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。1、伴下列任一项者，如高龄（＞70岁）、既往有心肌梗死、心房颤动、前壁心肌梗死、心源性休克、急性肺水肿或持续低血压等可确定为高危病人。2、病死率随心电图ST段抬高的导联数的增加而增加。3、血清心肌标记物浓度与心肌损害范围成正相关，可助估计梗死面积和病人预后。危险性评估泵功能分级：Killip分级方法：临床上普通采用，简便易行。I级是指急性心肌梗塞患者无心力衰竭；Ⅱ级指有轻度至中度的心力衰竭，肺罗音听取范围小于两肺野之50%，出现第3心音，静脉压升高；Ⅲ级指有重度心力衰竭、肺水肿，肺罗音听取范围大于两肺野的50%；Ⅳ级为心源性休克的患者。Ⅱ级或Ⅱ级以上者属于心力衰竭。KillipIV级大约有80%患者死亡。急性心肌梗死面积与心脏功能关系心肌梗死面积15%，心脏功能几乎不受影响心肌梗死面积15%-25%舒张功能减退心肌梗死面积25%-40%心力衰竭，肺水肿心肌梗死面积40%心源性休克急性心肌梗死的两类可怕情况电衰竭：严重过缓型心律失常、室速、室颤泵衰竭：急性左心衰、心源性休克、电－机械分离、心脏破裂急性心肌梗死的治疗时间都去哪儿了？我都干了些什么？我做的对不对？没有误事吧？急性心肌梗死的治疗原则①挽救濒死心肌、防止梗死扩大（到达医院后30分钟内开始溶拴或90分钟内开始介入治疗）；②保护和维持心脏功能；③及时发现和处理致命性心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死；治疗并发症治疗药物治疗再灌注治疗一般治疗一、病人入院后需要做哪些基本处理医生方面：（—）简明准确询问病史及体格检查（3-5分钟必须完成），做出初步诊断及鉴别诊断。同时心电图机、除颤仪、抢救药品车必须立即到位，把尽可能多的时间放在床前。（二）立刻描记18导联心电图并多次复查（三）立即开始心梗的常规治疗1抗血小板聚集药物使用（1）阿司匹林300mg立即嚼服，除非病人过敏或严重胃肠道反应或近期内出血史，否则必须使用。以后每天100-200mg/天长期口服。Ⅰ类证据（2）氯比格雷300mg立即嚼服。以后75-150mg/天长期口服。Ⅰ类证据要求二者联用（双抗）。Ⅰ类证据（3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班，适用于ACS风险程度高，介入治疗前后。Ⅰ类证据2抗凝（1）低分子肝素钠或低分子肝素钙皮下注射，5-7天。Ⅰ类证据3防室速室颤美托洛尔12.5-25mg每日两次口服。除非心动过缓、低血压休克或严重心衰，否则必须立即使用。Ⅰ类证据4防心衰、心室重构（1）卡托普利12.5-25mg一日两次或一日三次口服，3小时以内无低血压休克或已知对其过敏或肾衰禁用，否则必须使用。Ⅰ类证据（2）ACEI不能耐受者给予ARB。Ⅱa类证据5抗缺血治疗（1）硝酸盐制剂，口服或静脉输液，除非有低血压休克，否则建议使用。6活血化瘀治疗7调脂治疗阿托伐他汀急性期40-80mg/晚口服，1月后20-40mg/晚口服。Ⅰ类证据他汀的使用与药物水平无关。8其他处理（1）镇静止痛（2）防应激性溃疡（3）其他。（四）及时进行必要化验室检查急诊检查项目：心肌梗死标记物BNP血糖血常规凝血四项及D2聚体肾功能电解质需要检查项目肝功能血脂其他检查酌情安排护理方面：（一）