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视网膜视神经疾病浠水县人民医院胡金宝眼底病视网膜疾病脉络膜疾病玻璃体疾病视神经疾病视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织,其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其血管属于终末血管系统,任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧,均能导致组织坏死,丧失其感受和传导光刺激的功能。（一）概述视网膜的神经组织属于外胚叶,血管属于中胚叶,后者又是人体唯一可以直接看清的小血管。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现，因此，临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况，特别是对动脉硬化、高血压病和糖尿病等的诊断和治疗，更有临床意义。视网膜解剖和生理神经节细胞层内丛状层内核层外丛状层外核层外界膜视网膜组织结构内界膜神经纤维层杆锥细胞层色素上皮层脉络膜色素上皮细胞视杆细胞视锥细胞神经节细胞Müller细胞体无长突细胞双极细胞水平细胞视网膜血供脉络膜毛细血管外层视网膜视网膜中央动脉内层视网膜血眼屏障内屏障（血－视网膜屏障）视网膜毛细血管内皮细胞的封闭小带和周细胞外屏障（脉胳膜－视网膜屏障）视网膜色素上皮细胞间的封闭小带四病变类型（一）视网膜血管的异常改变动脉改变动脉颜色可变浅淡，见于白血病、严重贫血等；动脉颜色色深，见于红细胞增多症。因管壁的肌层玻璃样变性而增厚，以致动脉狭窄，动脉呈铜丝状或银丝状常见于动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞等。静脉改变静脉鞘膜:静脉长期淤滞或炎症静脉扩张而纡曲:静脉阻塞、血液粘稠度增高，眼压过低;也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张动静脉的交叉压迫现象在动静脉交叉处原有一共同鞘膜，当正常的动脉跨越静脉之上，透过动脉血流可见暗红色的静脉血流如动脉管壁增厚,坚硬度增加,受压静脉推移则出现动静脉交叉压迫现象毛细血管改变包括静脉和静脉之间短路，动、静脉短路可见于分枝静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞增殖，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。1．正常动静交叉。2.轻度动静脉交叉征：动脉反光轻度增宽，于静脉交叉处静脉可见度减低，血柱稍变窄或略有移位。3.中度动静脉交叉征：动脉呈铜丝状，于动静脉交叉处两端静脉变得更窄更尖，完全被遮断。4.重度动静脉交叉征：动脉呈银丝状，于动静脉交叉处静脉完全被遮断，变尖，远端有扩张并可移位。5.正常动静脉交叉：于交叉处静脉爬过动脉呈驼峰状。在小静脉与动脉交叉处小静脉走行不变。6.动脉硬化时，驼峰处静脉变细，小支静脉与动脉交叉处向远端移位7.正常动静脉交叉：静脉在交叉处动脉两侧被有鞘纤维所遮盖，血管本身无变化。（二）视网膜屏障受到破坏1、视网膜出血•视网膜浅层出血呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压性或肾炎性视网膜病变等。还可表现为，具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血等浅层出血视网膜深层出血常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤，但荧光血管造影能予区别，出血点造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。深层出血微动脉瘤视网膜前出血位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成水平液面。视网膜前出血视网膜下出血位于色素上皮下时呈黑灰或黑红色玻璃体内积血当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。视网膜新生血管和视网膜下新生血管膜•视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现微动脉瘤的高荧光点；出血区的遮蔽荧光；无灌注的低荧光区CNV持续高荧光视网膜新生血管2视网膜水肿细胞外水肿•原因：毛细血管受损，血浆渗漏至神经上皮层•通常可逆细胞水肿•原因：视网膜动脉阻塞后缺血、缺氧•短暂缺氧尚可恢复•多数视功能难以恢复细胞性水肿视网膜动脉阻塞，血流突然中断，视网膜神经上皮缺血、缺氧、混浊、水肿，呈现灰白色水肿3渗出硬性渗出原因：血-视网膜屏障受损，脂质或脂蛋白溢出形态：常位于后极部，呈黄色颗粒状，边界清，位于黄斑部则呈星芒状•棉绒斑（软性渗出）原因：毛细血管闭塞致组织缺氧形态：棉絮状白色斑，边界不清视网膜渗出（三）其他改变视网膜色素改变视网膜增生性病变视网膜的增殖膜视网膜脱离视网膜肿瘤（二）视网膜血管病视网膜动脉阻塞视网膜静脉阻塞视网膜静脉周围炎Coats病糖尿病性视网膜病变高血压性视网膜病变一、视网膜动脉阻塞RetinalArteryOcclusion病史特点•是可导致盲目的眼科急症之一•多见于动脉硬化、高血压患者•多为患心血管病的老年人•一眼无痛性急剧视力下降、甚至无光感•发作前可能有阵发性黑曚眼科检查（一）视力•指数甚至无光感瞳孔•散大•直接对光反应迟钝或消失•间接对光反应灵敏眼科检查（二）•视网膜动脉显著狭窄，管径不均•视网膜后极部水肿，灰白色混浊•视盘色苍白，边界模糊•黄斑“樱桃红斑”特征性眼底改变视网膜中央动脉阻塞（CRAO）分类CRAONormoalRetina治疗及预后治疗原则—抢救！尽快恢复血循环和视功能a.反复眼球按摩:用两手食指于眼脸上面交替压迫眼球，可使眼内压急剧上升或下降,引起视网膜动脉管径的改变而解除阻塞b.吸氧：95%氧气及5%二氧化碳(每日3次，每次20min)一方面可直接供氧，另一方面二氧化碳还有扩张血管的作用。另外，还可用高压氧舱治疗；高压氧条件下，脉络膜能供氧视网膜全层C血管扩张药：硝酸甘油片5mg、亚硝酸异戊酯、静脉滴注葛根素等.d.球后注射阿托品5mgqode.降眼压药物应用及前房穿刺二、视网膜静脉阻塞RetinalveinOcclusion病史特点•是常见的可致盲的视网膜血管疾病•多见于50岁以上的中老年人•男女性别无明显差异•动脉硬化、高血压、糖尿病•血液流变学异常•急性视力下降眼科检查（一）视力•视力不同程度减退•严重时可为指数或手动•常突然发生•也可表现为几天内视力缓慢下降眼科检查（二）眼底•视乳头边界不清•静脉扩张，迂曲•火焰状出血，黄白色渗出•视网膜水肿•黄斑水肿•晚期可出现新生血管（1-3m)分类依阻塞部位:CRAOBRAOCRVOBRVO治疗药物治疗目前大部分药物治疗包括去纤、溶栓、抗凝及抗血小板聚集和粘附、降低血液粘度、降血脂，扩张血管作用，改善视网膜微循环。提高视网膜的供氧激光治疗激光治疗包括激光光凝、光动力学治疗和激光诱导视网膜一脉络膜吻合支形成。外科治疗视神经放射状切开术:视盘处的巩膜出口是视网膜中央动脉和视网膜中央静脉和视神经进出眼球的通道，它与周围的组织巩膜环和筛板形成了一个解剖上的“瓶颈样结构。视网膜动静脉切开术大量的研究结果表明，视网膜分支静脉阻塞多发生在视网膜动静脉交叉处。此处，动静脉共处同一鞘膜内，动脉硬化或高血压等能引起动脉管壁增厚或鞘膜增厚，从而使静脉受压，管腔狭窄，血流的速度以及性状发生改变，继而引发血管内皮肿胀、坏死和出血，诱发阻塞光动力学疗法光动力学治疗主要针对新生血管而言，是通过在静脉内注射一类光敏物质，在特定波长光线的照射下，产生具有强氧化作用的单态氧，以此来氧化脂类而损伤新生血管内皮细胞，内皮细胞损伤后，血小板可凝集于裸露的基底膜产生血栓，从而阻塞新生血管。三、视网膜静脉周围炎（Eale‘s病青年性复发性视网膜玻璃体出血）病因：不明，可能与结核感染有关临床表现常为双眼发病，但两眼发病的时间不一，严重程度不等．症状：主要为视力突然减退至数指、手动、甚至光感，有的患者在发病前数日先有视力轻度模糊或有眼前飞蚊症病因：不明，可能与结核感染有关临床表现常为双眼发病，但两眼发病的时间不一，严重程度不等．症状：主要为视力突然减退至数指、手动、甚至光感，有的患者在发病前数日先有视力轻度模糊或有眼前飞蚊症1．玻璃体混浊玻璃体出血2.视网膜血管改变位于眼底周边部。小静脉呈现不同程度的扩张、充血；管径不规则、纤曲，可呈螺旋状或袢状。静脉旁常伴有白鞘。3.新生血管、玻璃体出血，牵引性视网膜脱离视网膜静脉周围炎初期——周边小静脉出血量少无症状出血量多玻璃体飞蚊症小静脉出血血管白鞘反复出血病程久广泛血管闭塞缺血玻璃体出血新生血管形成PVRTRD视网膜静脉周围炎治疗1.病因治疗：去除病因，可试用抗结核疗法，如口服异烟肼100毫克，每日三次，链霉素肌注每日一克出血期间安静休息，给予止血剂，如肌注安络血10～20毫克，每日1～2次；出血停止、进入吸收期，可肌肉注射安妥碘，每日或隔日一次，十次为一疗程，中间休息1～2周；胎盘组织液5毫升肌注，每周二次。治疗期间应经常观察眼底。药物治疗的效果尚未确认加强营养，增强抵抗力，可补充维生素药物和钙剂激素疗法：对抑制炎症和减少机化物的形成可能有一定作用。可口服强的松30毫克，隔日一次，以后逐渐减量，维持数月中药：出血期可口服云南白药或凉血止血及清热凉血方剂，如蒲黄散或止血片等；吸收期可服四物汤加减方或其它活血化瘀药物，促进出血吸收光凝—争取早作眼底荧光血管造影．网膜有大片无灌注，或已有微血管瘤出现，宣早作光凝治疗，防止新生血管生长四、Coat病外层渗出性视网膜病变视网膜毛细血管扩张症病因不明临床表现①患眼偏斜或瞳孔有白色反光②眼底有大量白色或黄白色渗出，多位于视网膜血管下面,渗出的表面和附近有成簇的胆固酵结晶沉着或出血③病变区血管异常，呈梭形、球形扩张或呈扭曲状花团状弯曲④某些病例最后发生视网膜脱离、继发性白内障、虹膜睫状体炎、继发性青光眼⑤本病好发于男性，一般全身健康。12岁以下占97．2％。80％以上为单眼Coats病Coats病治疗药物激素激光光凝早期用激光光凝、微血管瘤及毛细血管扩张区放液后电凝或冷凝视网膜下积液多．渗出广泛（三）黄斑疾病一、中心性浆液性脉胳膜视网膜变CentralSerousChorioretinopathy中浆的发病机理RPE的“泵功能”不足和屏障功能损害，或脉胳膜毛细血管的原发病变，视网膜感觉层浆液性脱离中浆的临床表现多发生于20-45岁的健康成年人，男多于女常为单眼发病，也有双眼；有自愈和反复倾向视物变形，视力减退，可以正镜矫正视野相对中心暗点黄斑水肿，范围约1-3PD，多伴有细小黄白色渗出物。后极部视网膜盘状脱离FFA示后极部渗漏点，强荧光斑扩大后极部渗漏点FFA示后期喷射状强荧光斑治疗药物无效自限性疾病－数月内自愈光凝－中心凹外200um二、年龄相关性黄斑变性Age-relatedMacularDegenerationAMD病因发病原因:光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关发病机理：RPE吞噬盘膜－残余脂褐质堆积－玻璃膜疣－Bruch膜和RPE变性AMD分类萎缩型：主要表现为黄斑部视网膜玻璃膜疣(Drusen)和色素上皮地图状萎缩及色素增生；萎缩型有时可向渗出型转变渗出型：以黄斑区出血性盘状神经上皮脱离伴视网膜下新生血管膜形成为特征；萎缩型有时可向渗出型转变。在国人的AMD中，脉络膜毛细血管出血导致视网膜下渗出的面积大、范围广；往往导致玻璃体腔内出血，难以吸收AMD分型干性（萎缩性、非新生血管性）症状：慢性视力下降体征：色素上皮下黄白色玻璃膜疣色素上皮增生和/或萎缩－脉胳膜毛细血管萎缩。视力影响不大，黄斑区色素紊乱、脱失，玻璃膜疣湿性（渗出性、新生血管性）－Bruch膜破裂，视网膜下新生血管膜形成→出血→玻璃体积血→视力下降明显症状：突然视力下降/视物变形/中央暗点体征：后极部视网膜下出血灰黄色病灶可见玻璃膜疣出血量多时玻璃体积血晚期黄斑瘢痕形成萎缩型（干性）渗出型（湿性）年龄多为4