急诊心脏超声

超声诊断技术是一项非侵入性诊断方法，它具有操作简便、快捷，易于重复，耗费较低，对人体相对无害和对某些疾病能提供可靠的诊断信息等优点，因此，已广泛应用于临床，尤其在心脏急诊领域具有重要的应用价值1.心脏压塞病因急性心包渗液、胸部外伤或手术、心肌破裂、夹层动脉剥离破裂、抗凝治疗、心导管操作等引起心包渗液迅速积聚导致心脏压塞。超声诊断心包积液敏感性达90%以上超声心动图特征心脏脏层与壁层之间可见无回声区，仅见前无回声区不作为心包积液的确诊依据；大量心包积液出现心脏摇摆综合征。１.右室前壁、室间隔与左室后壁呈同向运动；2.荡击波征；3.心电交替。右室显著受压（7mm），右室流出道变窄，舒张期右心房壁或右心室壁塌陷；室间隔呼吸性摆动；吸气时，右心室内径增大，左心室内径减小；呼气时则相反。并可见吸气时，室间隔向左心室偏移，主动脉瓣开放时间缩短，使心脏每搏输出量减低（奇脉）；吸气时，二尖瓣最大血流速度（E）下降，二尖瓣血流速度的积分（TVI）减低；而三尖瓣最大血流速度（E）及血流速度积分（TVI）增加；二尖瓣充盈时间延长。2.急性二尖瓣关闭不全病因腱索断裂；急性感染性心内膜炎；急性下壁心肌梗死伴后乳头肌功能不全（偶见腱索断裂）；外伤；病理生理急性二尖瓣反流导致左房压和肺毛细血管嵌顿压显著升高，肺血管床的压力负荷过重而引起急性肺水肿。2.1腱索断裂超声心动图特征二尖瓣于收缩期脱入左房，超过二尖瓣环水平以及二尖瓣前后叶接合点错位并位于左房，瓣膜呈连枷样改变；CDFI能形象地显示血流反流方向，当前腱索断裂时，二尖瓣反流指向左心房后壁，而后腱索断裂，二尖瓣反流指向主动脉根部。2.2感染性心内膜炎(IE)80%以上的IE赘生物可由2-DE检出，并作为IE诊断的重要依据之一。超声心动图特征二尖瓣瓣尖的左房侧可见团块状、毛绒样、能动的额外回声，并于收缩期脱入左心房。CDFI可见二尖瓣收缩期彩色反流束。对临床高度怀疑IE，而2-DE检查和（或）血培养阴性者，应尽可能做TEE检查，以明确诊断。2.3乳头肌功能不全急性心肌梗死超声心动图特征乳头肌功能不全时2-DE可见二尖瓣脱垂的征象；伴腱索断裂者前后叶对合错位，二尖瓣呈连枷样运动，瓣尖部可见腱索连着的断裂乳头肌残部。CDFI显示严重的二尖瓣反流征象。3.急性主动脉瓣关闭不全病因：急性感染性心内膜炎、外伤、主动脉夹层、主动脉瓣自发性断裂和脱垂等。超声心动图诊断价值明确病因；评估左心室大小和功能；判定反流的严重程度。超声心动图特征左心室增大、室间隔及左心室后壁活动增强等左心室容量负荷过重的表现；M-Echo：主动脉瓣关闭呈双线（≥2mm）；二尖瓣前叶舒张期扑动；CDFI：主动脉瓣反流的定性及半定量诊断。反流局限于左室流出道为轻度，达左心室体部为中度，至心尖部为重度。或测量反流束的宽度与左室流出道宽度的比值，30%为轻度，30%～60%为中度，60%为重度。4.主动脉窦瘤(Valsalva窦瘤)破裂病因、病理先天性：主动脉壁中层弹力纤维和瓣环纤维组织之间缺乏连续或未融合，导致先天性薄弱，在主动脉反流血液的冲击下，瘤样扩张，乃至破裂。后天性：IE、梅毒、主动脉囊性中层坏死、风湿热、主动脉粥样硬化、马方综合征。右冠窦右心室、右心房无冠窦右心房左冠窦右心房、右心室、左心房合并畸形：干下型室缺、主动脉瓣脱垂和关闭不全临床特征症状：心悸、胸闷、咳喘、胸痛，乃至左右心功能不全体征：胸骨左缘第3、4肋间，甚至心前区可闻及响亮的机器声样杂音，伴有震颤，P2￪、脉压￪，周围血管征（+）。超声征象(1)受累的主动脉窦呈瘤样膨隆；主动脉壁连续中断；(2)主动脉根部增宽，升主动脉多正常；(3)右冠窦破入右室流出道者，M型超声示主动脉前壁连续中断，右冠瓣疝入右室流出道；(4)瘤体内可见血栓回声；(5)合并VSD者，可见相应征象（收缩期左向右分流）；(6)CDFI示窦瘤口以舒张期为主的彩色湍流束；PDE示以舒张期为主的双期湍流频谱；(7)主动脉瓣反流。5.主动脉夹层病因主动脉夹层是由于主动脉中层囊性坏死，内膜撕裂，血液进入中层形成血肿。Marfan综合征、高血压、妊娠、主动脉狭窄和缩窄、外伤、感染中毒等可促发主动脉壁中层退行性变和囊性坏死，乃至发生夹层剥离。分型根据夹层剥离的部位分型（DeBakeg分型）：Ⅰ型：内膜撕裂始于升主动脉，向远端延伸至腹主动脉。Ⅱ型：内膜撕裂局限于升主动脉。Ⅲ型：内膜撕裂始于左锁骨下动脉开口处或以下，向远端延伸至腹主动脉。Stanford将Ⅰ、Ⅱ型归之于A型，Ⅲ型即为B型。超声心动图特征主动脉根部内径增宽（4.2cm）主动脉前壁和后壁宽阔的分离，可伴有主动脉瓣关闭不全和心包积液的征象。可见撕裂的内膜片和内膜摆动征，主动脉短轴观可见撕裂的内膜将管腔分为真假两腔，示两腔均有血流，但流速及方向可不同。TEE可提高主动脉弓和降主动脉夹层剥离的检出率。腹部血管超声检测有助于Ⅲ型主动脉夹层的诊断。6.肺动脉高压（PH）定义：静息平均肺动脉压20mmHg，活动后平均肺动脉压30mmHg。分类：继发性：慢性肺部疾病；左心房压↑（二尖瓣、主动脉瓣病变，左心功能不全）；心内分流（ASD、VSD、PDA）；血流阻塞（肺栓塞、左房粘液瘤、肺静梗阻）。原发性临床特征胸闷、呼吸困难、咯血、昏厥、猝死、右心功能不全等。超声特征M-Echo：(1)肺动脉瓣a波平坦或收缩中期切迹与扑动；(2)右心室扩大；(3)室间隔运动异常；(4)基础病表现。2-DE：(1)胸骨旁短轴、主肺动脉长轴切面示主肺动脉扩张；(2)右心室扩大和（或）肥厚；(3)右心房扩大；(4)室间隔活动异常；(5)基础病表现。Doppler超声：(1)如无肺动脉狭窄，肺动脉收缩压可通过测定三尖瓣反流压+右心房压(10mmHg)获得，如伴VSD，PASP=SBP－∆PVSD，如肺动脉收缩期血流速度1m/s时，则PASP=SBP－∆PVSD－∆PPA。（SBP：收缩期动脉压，∆PVSD：室间隔分流压，∆PPA为跨肺动脉瓣压差）。(2)如无三尖瓣反流，分析肺动脉瓣血流频谱（呈匕首状），估测肺动脉压，RVPEP￪,ACT￬80mm(正常80~120ms)；RPEP/RVET￪(0.35)。7.肺栓塞病因肺栓塞（PE）系来自体循环静脉或右侧心腔的栓子机械性阻塞肺动脉，肺实质血液供应受阻所致。超声心动图特征2-DE:右房、右室增大，右室流出道、主肺动脉及左、右肺动脉内径增宽；肺动脉内出现的不规则团块状回声，右肺动脉的血栓栓塞发生率高，其次为主肺动脉和左肺动脉。肺动脉远端的血栓，2-DE不能直接显示。CDFI有助于鉴别伪像和血栓，如为血栓栓塞者，血流通过时，血流在血栓部位受阻，流通部分血流速度加快，血流色彩的亮度增加。超声心动图可大致估计肺动脉高压的严重程度。如有三尖瓣反流，可采用连续波多普勒（CW）估测肺动脉收缩压（三尖瓣反流压+右心房压）；如无三尖瓣反流则可依据肺动脉口收缩期血流频谱，测量并分析其PEP、RVET、AT、AT/RVET、PEP/AT等参数加以判别。8.左房粘液瘤心脏粘液瘤是最常见的心内原发性良性肿瘤，可发生在各心腔，以左心房最为多见(左房75%，右房15%，左右心室10%)。粘液瘤多为单发，亦可有多发。粘液瘤有蒂，心房粘液瘤多借蒂附着于房间隔上超声心动图可直接显示肿瘤的形态、大小、活动度、位置等，是诊断心腔粘液瘤的首选方法。2-DE：可见随心脏舒缩自由活动的云雾状或、线条样、团块状回声，收缩期位于左房，舒张期脱向二尖瓣口。M-Echo：舒张期二尖瓣前后叶之间云雾状或线条样回声，二尖瓣ＥＦ斜率减慢，Ａ峰存在，前后瓣异向运动。CDFI：可见二尖瓣狭窄与关闭不全征象。超声心动图特征9.急性心肌梗死心脏超声对心肌梗死的诊断主要有三个方面室壁的区域性收缩运动功能障碍并发症的诊断心功能的评估室壁的区域性收缩运动功能障碍，即所谓节段性室壁运动异常。室壁运动的异常可分为收缩期运动增强、运动减弱、不运动及反向运动。超声心动图可采用室壁分段法对心肌梗塞进行定位判断。切面超声左室壁节段划分法并发症乳头肌功能不全心肌破裂室壁瘤形成间隔穿孔附壁血栓心包积液RV心脏急诊涉及的范围很广，其他常见的如各种类型的心律失常，超声心动图可对其病因诊断提供重要的临床诊断信息；如心肌病、二尖瓣脱垂、心瓣膜病、心包病、先心病等。对这些病变，超声心动图诊断敏感、可靠、无创，且可在床边进行，应是首选的检查方法。谢谢!