3-高、低钾血症

1●正常钾代谢●钾代谢障碍低钾血症高钾血症第二节钾代谢障碍25岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.病例分析问题:1.患儿是否存在低钾血症?2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?3体内钾(50-55mmol/Kg体重)细胞外1.4%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内90%(150mmol/L)1.钾的含量及体内分布一、正常钾代谢骨7.6%跨细胞液1%4摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）吸收(absorption):肠道（小肠）排泄肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10mmol/d）2.钾的代谢3.钾平衡的调节（Regulationofpotassiumbalance）5跨细胞转移肾调节结肠排钾泵-漏（pump-leak）机制主细胞闰细胞6细胞内液[K+]140－160mmo1／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+胰岛素儿茶酚胺受体（+）碱中毒细胞外高钾儿茶酚胺a受体（+）酸中毒细胞外渗透压升高剧烈运动(1)钾的跨细胞转移调节7（2）肾对钾调节（Renalregulationofpotassium）肾小球滤过肾对钾调节近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%），无调节远曲小管和集合小管的排泄调节8远曲小管和集合管：分泌和重吸收分泌钾膜对钾有通透性主细胞血钾血钠Na钾的电化学梯度膜对钾的通透性K+基底膜管腔面K+Na+■醛固酮Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。■细胞外液的钾浓度■远曲小管的原尿流速9远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收血钾降低时闰细胞KH+K+重吸收管腔面■质子泵10（3）结肠排钾（Colonexcretionofpotassium）【生理情况】饮食的钾摄入体内后约90％由肾排出，10％经结肠排出结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+（受醛固酮调控）【特殊情况】GFR↓↓↓结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）？？11钾代谢障碍低钾血症和缺钾高钾血症12一、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]3.5mmol/L13(一)原因和机制1.摄入不足长期不能进食，如消化道梗阻，术后禁食钾来源减少不吃也排Hypokalemiao14血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinallosses）呕吐、胃肠引流、腹泻大量K+丢失低钾血症低钾血症（2）经皮肤失钾（Sweatinglosses）2.钾丢失过多15Na+K+Cl-HCO3-血清1403.5-5.510423-28唾液10-402610-3010胃液2010-201500胰液140540110胆汁140510040肠液1405-1560-11030-8016血容量减少，继发性Ald↑（3）经肾丢钾（Excessiverenallosses）■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多低钾血症肾排K+↑远端小管液流速↑▲甘露醇▲乙酰唑胺▲氯噻嗪利尿■醛固酮过多原发和继发性醛固酮增多症、Cushing综合征、糖皮质激素治疗17■肾小管酸中毒失钾▲远曲小管性酸中毒▲近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征）近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍，K+、HCO3－丢失↑，血[K+]↓[H+]管腔侧低钾血症[K+][Na+]18■镁缺失（Magnesiumlack）镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，细胞的Na+-K+-ATP酶障碍，肾小管髓袢升支粗段重吸收钾减少。低钾血症■肾病变▲ARF（多尿期）渗透性排钾↑机体丢失钾↑▲肾盂肾炎肾小管对钠、钾重吸收障碍外源性胰岛素应用糖原合成↑细胞外K+移入↑血[K+]↓193.体内钾分布异常（Increasedmovementofpotassiumintocells）K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。（1）碱中毒（Alkalosis）低钾血症H+（2）过量胰岛素使用K+激活Na+-K+-ATP酶胰岛素Na+K+H+Na+肾小管上皮细胞20（4）低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病。发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。低钾血症【Mechanism】血[K+]↓骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变钙内流受阻肌肉兴奋－收缩偶联障碍骨骼肌瘫痪（3）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）（5）钡中毒（Bariumpoisoning）21EmEt兴奋性取决于Em与Et间距离Na通道的功能状态备用激活失活复活电压依从性Em取决于细胞内外K浓度差膜对K的通透性（K电导）负值（下移）负值（上移）负值（下移）负值（上移）注意！（回顾）：22（l）急性低钾血症（Hypokalemiadevelopsquickly）[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑细胞内K+外移↑Em－Et间距↑Em负值增大兴奋性↓骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态（2）慢性低钾血症（Chronicpotassiumdepletion）细胞内K+外移↑，[K+]i/[K+]e不变，Em不变，兴奋性变化不大。（二）对机体的影响（Effectsonbody）■单纯低钾血症1．对神经-肌肉兴奋性的影响23超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。■急性低钾血症超级化阻滞轻度低钾血症（血清钾3.0mmol/L）▲无症状，或仅倦怠和全身无力■重度低钾血症（血清钾2.5mmol/L）迟缓性麻痹性24■收缩性（Contraction）增强轻度低钾血症2期Ca2+内流加速心肌收缩性↑严重或慢性低钾血症细胞内缺钾心肌收缩性↓■传导性（Conduction）降低[K+]e↓Em负值变小去极化钠内流速度↓心肌传导性↓0期除极化幅度、速度↓低钾血症■兴奋性（Excitation）增强[K+]e↓细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外移受阻Em上移Em－Et间距缩小兴奋性↑2．对心肌的影响25■自律性（Automaticity）增加低钾血症[K+]e↓自律细胞膜对钾电导↓钾外流↓Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑自律细胞自动除极化速度↑自律性↑心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。26对心肌的影响膜内外离子浓度差增大*27正常心电图的波形、时期及其生理意义1.P波反映左、右两心房去极化过程电变化2.QRS波群反映左、右两心室去极化过程电变3.T波反映心室复极化过程电变化。4.P-R间期代表兴奋从心房传到心室所需的时间。5.Q-T间期代表心室去极和复极全过程所需的时间。6.S-T段代表心室肌细胞全部处于兴奋，各部分之间无电位差。（1）P波：心房肌动作电位0期。（2）QRS：心室肌动作电位0期。（3）T波：心室肌细胞动作电位2期末和3期。（4）QT间期：心室肌细胞动作电位0期~4期。（5）S-T段：心室肌细胞动作电位2期28（2）心电图（Electrocardiogram,ECG）特征■QRS波增宽[K+]e↓传导性↓P-R间期延长QRS波（轻度）增宽■ST段压低[K+]e↓Ca2+内流↑、平台期缩短ST段压低■T波低平[K+]e↓膜K+的通透性↓心肌超常期延长T波低平Purkinje纤维3期复极化延长U波增高■自律性增高低钾血症29低钾血症（3）低钾血症时心律失常的临床表现易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。原因：传导性↓P-R间隙延长和QRS增宽房室传导阻滞自律性↑窦性心动过速心率↑兴奋性↑异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动（Manifestationofarrhythmiainthehypokalemia）303．对酸碱平衡的影响（Effectsontheacid-basebalance）低钾血症肾小管上皮细胞Na+H+↑H+K+K+H+H+血液小管液碱中毒酸性尿反常性酸性尿机制H+↓K+-Na+交换减少，H+-Na+交换↑，尿酸性。Na+K+31对酸碱平衡的影响与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。当原发疾病为肾小管酸中毒，或腹泻引起缺钾时，患者就可伴有代谢性酸中毒。当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药，患者就有代谢性碱中毒。但是，缺钾和低钾血症本身却往往倾向于引起代谢性碱中毒。324．其他方面影响（OtherEffects）（1）对洋地黄类强心药物的敏感性增高低钾血症洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑洋地黄导致心律失常毒性作用↑低钾血症（2）肾损害（Kidneydamage）【Structure】■缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。■长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。【Function】损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓、小管上皮细胞肿胀、增生肾脏浓缩功能↓多尿、夜尿33(三)防治的病理生理基础先口服后静脉见尿补钾（尿量500ml/d以上）控制量和速度严禁静脉注射不宜过浓（40mmol/L）不宜过快（10~20mmol/h）不宜过多（200mmol/D)1.治疗原发病2补钾治疗3.细胞内恢复慢中枢神经系统的影响抑郁、淡漠、嗜睡34二、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)Serum[K+]5.5mmol/L35（一）原因和发生机制（Causesandmechanism）1．摄钾过多（Increasedintakeofpotassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。高钾血症362．肾排钾减少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）（l）少尿（急、慢性肾功能不全）（2）潴钾性利尿剂安体舒通三氨蝶啶高钾血症（2）Ald分泌减少肾上腺皮质功能不全（Addison病）肾排K+↓血[K+]↑373.细胞内钾释出至细胞外（K+shiftsoutofcells）细胞内K+大量移出超过肾排K+代偿能力血[K+]↑（l）酸中毒（Acidosis)酸中毒H+进入↑、K+移出↑血[K+]↑小管Na+－H+↑、Na+－K+↓肾排K+↓高钾血症（2）高血糖合并胰岛素不足血糖↑胰岛素分泌↑糖原合成↑细胞外K+内移血[K+]↓血糖高渗作用和酮症酸中毒细胞内K+外移血[K+]↑胰岛素分泌抑制Na+－K+－ATP酶活性糖尿病患者38（3）某些药物作用过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。（6）高钾性周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）一种少见的常染色体显性遗传病。（4）组织分解：大量溶血或组织损伤、坏死高钾血症（5）缺氧：钠泵障碍4.假性高钾血症静脉穿刺造成红细胞破坏39（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）临床表现：感觉异常，肢体刺痛[K+]e↑Em负值变小Em–Et间距↓神经肌肉兴奋性↑高钾血症（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小快Na+通道失活去极化阻滞状态神经肌肉兴奋性丧失（二）对机体的影响（Effectsonbody）1．对神经肌肉兴奋性的影响（Effectsonneuromuscularexcitability）急性高钾血症慢性高钾血症很少有神经肌肉的症状40■兴奋性增强或下降急性轻度高钾血症心肌兴奋性↑急性重度高钾血症心肌兴奋性↓慢性高钾血症心肌兴奋性变化不明显■传导性下降，与低钾相似Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓■收缩性降低，与低钾相反[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓2．对心肌的影响（Eff