药理学复习资料!!!!!!!!!

Feng药分07-1-药理学复习资料18抗高血压药★1.抗高血压药物的分类可分为哪几类？各举一代表药。根椐药物作用部位和机制不同可分五类（一）利尿药：氢氯噻嗪（二）钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平（三）肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：卡托普利、依那普利2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦3.肾素抑制药：雷米克林（四）交感神经抑制药：1.中枢性降压药：可乐定、莫索尼定、α-甲基多巴2.神经节阻断药：樟磺咪芬、美加明等。3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利舍平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药：普萘洛尔α受体阻断药：哌唑嗪α和β受体阻断药：拉贝洛尔（五）血管扩张药：1.直接舒张平滑肌药肼屈嗪等。2.钾通道开放药二氮嗪等。Feng药分07-2-2.简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACEI、哌唑嗪、可乐定的抗高血压作用机制及临床应用。（见后药物大汇总）.3.为什么肼屈嗪等血管扩张药很少单用于抗高血压病而需与利尿药及-受体阻断药合用？由于肼屈嗪能通过减压反射引起心脏交感神经兴奋，继而引发心绞痛或心肌梗死，故不作为治疗高血压的首选药物。此外，肼屈嗪也引起血浆肾素浓度升高，继而引发水钠潴留。因此，肼屈嗪常常与β-受体阻滞剂（如：普奈洛尔）和利尿剂联合应用，用于治疗严重的高血压。1.何为肾上腺素作用的翻转?α受体阻断药能选择性地与α受体结合，阻断神经递质或拟肾上腺素药与α受体的结合，从而产生抗肾上腺素作用，拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转未降压作用的现象。2.琥珀胆碱过量可否用新斯的明解救?不可以，抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救，琥珀胆碱过量中毒会导致呼吸麻痹。新斯的明会加剧呼吸肌的麻痹，直至窒息死亡。3.强心苷治疗心衰的疗效好于其他正性肌力药的可能原因是什么?19抗心律失常药Feng药分07-3-★1.简述抗心律失常药物的分类及代表药物。根据VaughanWilliams分类法，分为以下几类：Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物，胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺Ⅳ类：钙通道阻滞药，维拉帕米、地尔硫卓其他类：腺苷2.简述奎尼丁、利多卡因=苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。（见下药物大汇总）.20抗慢性心功能不全药★1.治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药。A.正性肌力药（1）强心苷类：地高辛等（2）非苷类正性肌力药：肾上腺素受体激动药，多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂，氨力农B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药物（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利Feng药分07-4-（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦（3）醛固酮受体阻断药：螺内酯C.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米D.肾上腺素受体阻断药：美托洛尔、普萘洛尔E.扩血管药：肼屈嗪、硝酸酯类2.ACEI治疗心衰的机制如何？A.抑制AngI转化酶的活性：AngII生成↓降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调β1缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解↓醛固酮生成↓；恢复心钠肽含量及清除自由基B.改善血流动力学：↓全身血管阻力，↑CO，↓室壁张力，↑肾血流等。C.抑制并逆转心肌肥厚及心室重构★3.简述强心苷正性肌力作用的机理。强心苷正性肌力作用的机理是抑制心肌细胞膜上的Na＋-K＋-ATP酶，使Na＋-K＋转运受阻，使胞内Na＋增多，促进了Na＋-Ca2＋交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2＋增多，心肌收缩力增强。☆4.试述强心苷治疗房颤、房扑的电生理学基础。（心房颤动时，使用强心苷后，迷走神经兴奋，房室结传导减慢，使较多冲动隐匿在房室结中，减慢心室率，改善循环功能；心房扑动时，强心苷能不均一地缩短心房不应期，引起更多的折返激Feng药分07-5-动，使心房扑动转为心房颤动，然后再通过增加房室结隐匿性传导，减慢心室率。）5.如何防治强心苷中毒？A.防止中毒的诱发因素，如低血钾、低血钙、心肌缺血、缺痒等；B.发现停药指征时立即停药；C出现快速型心律失常，轻度的停用强心苷药及利尿药，必要时口服氯化钾；重度时除停用强心苷药及利尿药外，静滴氯化钾，并用苯妥英钠或利多卡因等抗心律失常药；D.出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。★6.试述强心苷的药理作用。(1)正性肌力作用强心苷对心脏有高度的选择性，显著增强心肌收缩力，增加心排量，改善CHF的临床症状。其增强心肌收缩力作用具有以下特点：①心肌收缩最大张力增加，心肌纤维最大缩短速率提高，使心肌收缩更加敏捷，增加冠状动脉血液，提高心排出量；②降低衰竭心肌耗氧量；③增加衰竭心脏的心排量。(2)负性频率作用强心苷对正常人心率影响较小，对心力衰竭患者具有减慢心率的作用。(3)对心肌电生理特性的影响①强心苷降低窦房结的自律性；②提高浦氏纤维的自律性，缩短浦氏纤维有效不应期；③降低房室结传导性；④缩短心房有效不应期。(4)对心电图的影响治疗量强心苷引起T波低平或倒置，幅度减小，ST段降低，呈鱼钩状，同时因房室传导减慢，可见PR间Feng药分07-6-期延长，因ERP和APD缩短，QT间期缩短，因窦性频率减慢，可见PP间期延长。(5)其他强心苷可直接收缩血管，对CHF患者有明显的利尿作用，对于神经系统，治疗量增强迷走神经活性，减弱交感神经活性，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能；中毒量可兴奋延脑催吐化学感应区引起呕吐，严重中毒时可引起中枢神经系统兴奋症状。21.抗心绞痛药★1.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。通过释放NO舒张血管，降低前、后负荷，减小心室内压，降低心室壁张力而减少心肌耗氧量。增加缺血区心肌供血：①舒张冠A，增加缺血区血液灌注；②降低左室充盈压，使冠脉血流重新分配。保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。2.普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。通过阻滞β受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量。改善心肌代谢：改善缺血区对葡萄糖的摄取，保护线粒体的结构和功能，维持ATP和能量供应；促进氧和血红蛋白的分离而增加组织供氧。改善缺血区心肌供血：HR减慢，舒张期延长，同时心肌耗氧量降低，使非缺血区阻力增大，迫使血液流向非缺血区。Feng药分07-7-硝酸甘油和普萘洛尔联合用药可互相消除增加心肌耗氧量的不利因素，产生协同抗心绞痛作用。（合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短，如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生。）★1．简述普萘洛尔、硝酸甘油抗心绞痛的机制及其合用的优点。答：普萘洛尔属β受体阻断药，通过减慢心率、降低心肌收缩力和收缩速度、降低血压等作用降低心肌耗氧量（2分）；增加缺血区供血、改善心肌代谢（1分）。硝酸甘油为非内皮依赖性的NO供体，可增加NO浓度，通过扩张外周血管，降低心脏前后负荷而降低心肌耗氧量（2分）；舒张冠状动脉，促进侧支循环，使冠状动脉血流量重新分布，从而改善缺血区的供血（1分）。普萘洛尔和硝酸甘油合用可以协同降低心肌耗氧量，又互相弥补不足。硝酸甘油扩张静脉，减少回心血量，降低前负荷，可抵消普萘洛尔扩大心室容积的缺点（2分）；普萘洛尔能对抗硝酸甘油因血压下降引起的反射性心动过速（2分）。22.抗动脉粥样硬化药1、抗AS药物的主要作用机制降低制动脉粥样硬化的脂质及脂蛋白（胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、apoB）Feng药分07-8-升高抗动脉粥样硬化的脂蛋白（高密度脂蛋白、apoA）☆2、降血脂药物的类别及主要的药理作用及机制。HMG-CoA还原酶抑制剂影响CH吸收影响CH及TG代谢其它药物他汀类考来烯胺氯贝丁酯烟酸多烯脂肪酸硫酸多糖类作用机制抑制Ch合成吸附胆汁酸激活LPL,增加脂质分解抑制脂肪酶降脂类型高TC高TC高TG低HDL高TG低HDL临床应用高Ch为主的高脂蛋白血症,尤其是2.3型高Ch为主,尤其是2a型高脂蛋白血症高ＴＧ，伴低HDL的高脂蛋白血症2.3.4.5.型高脂蛋白血症23.利尿药和脱水药★1.比较强效、中效和弱效利尿药的利尿部位、机制及其代表药Feng药分07-9-物.高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。机制：抑制Na+-K+-2Cl﹣同向转运体，使Na+、K+、Cl﹣重吸收减少，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近等渗的尿液。（布美他尼、托拉塞米、呋塞米、依他尼酸）中效利尿药：作用于远曲小管近端。机制：抑制Na+-Cl﹣共同转运体，使该段NaCl重吸收受到抑制，减低肾的稀释功能。（噻嗪类、氯噻酮）低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管及近曲小管。机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，干扰Na+-K+交换，保K+排Na+利尿。（乙酰唑胺）24作用于血液及造血器官的药物1、肝素过量使用鱼精蛋白对抗，双香豆素过量使用VitＫ对抗，枸橼酸钠过量使用适量钙剂对抗2、服用铁剂禁与抗酸药、高钙或高磷类食品、四环素等同服1、VitB12的基本作用是什么？与叶酸代谢关系如何？有何临床意义？为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。VitB12脱去叶酸上的甲基，叶酸转变为四氢叶酸，进一步循环利用。恶性贫血及巨幼红细胞性贫血、神经系统疾病、肝疾病、再障等Feng药分07-10-辅助治疗。1.常用抗凝药物肝素、双香豆素、阿司匹林和链/尿激酶的抗凝作用机理、特点药物肝素双香豆素阿司匹林链/尿激酶作用机理激活ATⅢ灭活因子抑制凝血因子ⅡⅦⅨⅩ功能活性抑制环加氧酶TXA2减少加速纤维蛋白溶解作用特点强大体内外抗凝血口服生效慢维持时间长体外无抗凝作用生效快临床应用血管栓塞DIC早期体外抗凝防治血栓栓塞性疾病防止冠脉及脑血栓形成急性肺栓塞和深部静脉血栓过量解药鱼精蛋白维生素Ｋ输新鲜血浆或全血输入血小板维生素Ｋ氨甲苯酸新鲜血浆2.贫血的类型和及抗贫血药的临床应用和注意事项。缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血，再生障碍性贫血。分类铁剂叶酸VitB12临床应用治疗缺铁性贫血，疗效甚佳巨幼红细胞性贫血VitB12缺乏所恶性贫血及巨幼红细胞性贫血、神经系统Feng药分07-11-致“恶性贫血”，大剂量可纠正血象疾病、肝疾病、再障等辅助治疗。注意事项禁与抗酸药、高钙或高磷类食品、四环素等同服不能改善VitB12缺乏所致“恶性贫血”的神经症状；对抗剂甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血应用四氢叶酸钙治疗营养性巨幼红细胞性贫血，作为叶酸的辅助用药27作用于呼吸系统药☆氨茶碱平喘作用机制：对气道有较强的直接舒张作用：①抑制磷酸二酯酶（PDE），减少cAMP分解，使支气管平滑肌细胞中cAMP水平↑而舒张支气管平滑肌②阻断腺苷受体，拮抗内源性腺苷诱发的支气管收缩③促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，间接发挥拟肾上腺素作用④抑制肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞的功能，减少呼吸道T细胞，起到抗炎作用⑤增强呼吸肌（主要是膈肌）收缩力，减轻呼吸道阻塞、呼吸负荷增加造成的呼吸肌疲劳Feng药分07-12-28肾上腺皮质激素类药物★1.试述糖皮质激素的药理作用。三抗：抗炎，早期：减少渗出、充血、水肿，减轻红、肿、热、痛等症状晚期：防止疤痕形成粘连，减少后遗症抗免疫，抑制免疫过程的多个环节，主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫抗休克，加强心力，改善微循环，提高缺氧的耐受性两促：促进血液和造血系统，刺激骨髓功能，红细胞↑、白细胞↑、血小板↑、淋巴细胞↓促进胃酸和胃蛋白酶分泌一加强：加强中枢神经系统兴奋性，退热（抑制体温调节中枢及致热源的释放）2.糖皮质激素类药物抗休克作用的药理机制。A.稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)形成，从而防止MDF所致的心肌收缩无力及内脏血管痉挛B.抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，改善休克时微循环血流动力学的异常状态C.兴奋心脏，加强心肌收缩力，使心排出量↑D.提高机体对内毒素的耐受力3.糖皮质激素不良反应和禁忌症Feng药