病理学复习大纲

.病理学复习大纲健康：健康是指不仅没有病痛，还有健全的身心状态及社会适应能力，是身体、心理和社会康宁的完美状态。疾病：机体在一定病因和条件的作用下，超过自身调节的限制而发生的一系列异常生命活动，包括生理功能、代谢和形态结构的改变，临床上表现出相应的症状体征。脑死亡的判断标准：自主呼吸停止（主要）、瞳孔散大、不可逆脑昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环停止萎缩：发育正常的器官和组织的体积因实质细胞体积变小或数量减少而缩小肥大：实质细胞的细胞器增多所致的细胞、组织和器官体积均匀性增大增生：器官或组织实质细胞数目增多导致的组织器官体积增大坏死：活体内局部细胞、组织的死亡。胞核改变：核固缩、核碎裂、核溶解;胞质改变：溶解变性:细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集适应：组织和细胞在内外环境中，各种有害因子持续作用下，通过调整其自身的代谢、功能得以存活的过程脂肪变：实质细胞脂肪异常蓄积，见于肝心肾。镜下：胞质可见大小不等空泡，苏丹三染橘红色；肉眼：黄色，质软，切面油腻感玻璃样变：细胞内、血管壁和结缔组织内出现红染均质的物质，呈毛玻璃样半透明（常见）血管壁玻璃样变、结缔组织玻璃样变坏疽：大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型（只发生于同源细胞间）机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。再生：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体思考:1.什么是肉芽组织?有什么功能?答:肉芽组织：大量毛细血管和成纤维细胞的新生组织，并伴有炎细胞浸润，呈鲜红色颗粒状，质地柔软肉芽组织的作用：抗感染保护创面、填补创口和组织缺损、机化或包裹坏死组织或异物2.坏死有那些类型?各有什么特点?结局是什么?答:凝固性坏死:坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体.干酪样坏死:由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质（主要来自结核杆菌及中性粒细胞），因而坏死组织略带黄*色，质软，状似干酪，属于特殊的凝固性坏死.液化性坏死:是坏死组织因酶性分解而变为液态。纤维素性样坏死：曾称为纤维素样变性。坏疽:大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染坏疽又可以分类:干性坏疽：局部干燥而皱缩成黑褐色，病变区与正常组织分界清楚湿性坏疽：坏死区呈黑色、灰绿色，有恶臭，病变组织肿胀，扩散快气性坏疽：细菌分解坏死组织产生大量气体，使之成蜂窝状坏死的结局：溶解吸收、分离排出大范围的坏死组织脱落称为:溃疡心衰细胞:有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞漿内形成含铁血黄素.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红（淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。血栓形成：活体的心脏和血管内，由于血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，该固体质块称为血栓淤血：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织器官的血管内含血量增多慢性肺淤血，见于左心衰；慢性肝淤血，见于右心衰栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象动脉栓塞常见于脑、脾、肾、下肢梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死思考:1.血栓形成的条件有那些?血栓基本分为哪几种?各有什么特点?结局?梗死的一般情况?答:条件:心血管内膜损伤血流状态的改变血液凝固性增高分类:白色血栓：位于血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内（急性风湿性心内膜炎）灰白色粟粒状小结节，排列整齐，表面粗糙，常位于延续性血栓的起始部，不易脱落。混合血栓：大量纤维蛋白网住红细胞，形成红白相间的波纹构成静脉血栓的体部与血管壁粘连红色血栓：混合血栓增大，血管腔几乎堵塞，形成暗红色血栓，构成血栓尾部透明血栓：主要在微循环毛细血管内，主要由均匀红染的纤维蛋白构成，多见于弥漫性血管内凝血脂肪栓塞：循环血流中出现脂滴阻塞小血管气体栓塞：大量空气进入血液循环或原溶解于血液的气体迅速游离，以气泡形式阻塞心血管的过程空气栓塞的原因：大量空气进入迅速进入静脉，随血流进入右心，由于心脏搏动，使空气与血液搅拌成泡沫，并阻塞于肺动脉口，使血液循环趋于停止，导致循环衰竭血栓的结局：软化、溶解、吸收；机化、再通；血栓钙化.贫血性梗死：脾、肾、心，该器官动脉血流中断，使该供血区动脉痉挛，该区原有血液挤到周围组织中，同时限制毛细血管床内血液进入缺血坏死区，使梗死灶呈灰白色出血性梗死：发生条件：严重淤血，组织疏松简述栓塞的类型及其产生的后果。答：⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等炎症：具有血管系统的活体组织对损伤所发生的以血管反应为中心的防御性反应，是一种重要的基本病理过程，与损伤和修复过程密切相关炎症介质:介导炎症反应的生物活性物质.趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，移动速度为每分钟5－20μm。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。△变质：致炎因子引起的损伤即局部组织发生的变性坏死渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、黏膜面和体表修复：表现为炎症组织的实质细胞和间质细胞数量增多绒毛心:当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心蜂窝组织:疏松组织中弥散性化脓炎症引起(常见溶血性链球菌引起)思考:1.炎症介质有哪几种?分别有什么功能?功能炎症介质种类血管扩张组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性升高组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8）发热细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO2.炎症的局部基本病理变化是什么?分别说说急性炎症和慢性炎症的基本特点?答:炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生炎症局部的临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍急性炎症：起病急，症状明显，病程短，表现：炎症局部血管明显扩张充血、组织水肿、大量炎细胞渗出（中性粒细胞）；代表病：肾小球肾炎、伤寒病慢性炎症：起病缓，症状不明显（明显时已属晚期），病程长，表现：增生性病理变化，炎症局部浸润（淋巴、浆、巨噬细胞）；代表病：慢性肝炎、胆囊炎、炎性息肉、炎性3.血管通透性增高的原因有哪些?其中白细胞中性粒细胞巨噬细胞各能起什么作用?答:血管通透性升高的原因：1内皮细胞收缩、内皮细胞损伤、新生毛细血管结构不完善、内皮细胞穿膜通透开放2中性粒细胞浸润：葡萄球菌、链球菌感染3淋巴细胞渗出：病毒感染4嗜酸性粒细胞：寄生虫感染、过敏性反应白细胞作用：吞噬炎症灶中的病原体、清除坏死组织碎片、参与免疫反应中性粒细胞：核分叶，胞浆中含丰富的中性颗粒，是机体防御大多数细菌感染的主力军，游出血管后只有三天寿命，死后崩解释放溶酶体酶巨噬细胞：核肾形或椭圆，溶酶体富含酶类，可吞噬大分子异物，寿命长达几个月4.漏出液和渗出液有什么区别?答:漏出液是非炎症所致淡黄色透明比重低于1.018不自凝固粘性蛋白阴性蛋白含量30g/L淋巴细胞为主渗出液是炎症.肿瘤.刺激不定.血色.脓液浑浊能自凝粘蛋白定性阳性蛋白含量30g/L中性粒细胞为主肿瘤:机体细胞的异常增生所形成的新生物.异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。原位癌:局限于上皮层内的癌,癌组织没有突破基底膜向下浸润.肿瘤的转移:恶性肿瘤细胞从原发部位浸入淋巴道.血管或者体腔.前沿到其他的部位.继续生长.形成同样的肿瘤的过程.恶质病:一种机体严重消瘦.无力.贫血和全身衰竭的状态.非典型性增生：指增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞细胞排列较乱极向消失。细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。癌前病变:具有癌变潜能的可能性的某些良性病变..思考:1.肿瘤的命名一般法则?肿瘤的生长方式有那些?答:良性肿瘤的命名:一般在其组织后边直接加.瘤.恶性肿瘤的命名:上皮组织分化形成的恶性肿瘤称为.癌.间叶组织分化形成的恶性肿瘤称为.肉瘤.一个肿瘤中有癌的成分,同时又有肉瘤的成分,称为肉瘤癌癌症一般是泛指的恶性肿瘤肿瘤的生长方式:膨胀型.外生型.浸润型.2.良恶性肿瘤有什么区别?3.肿瘤有那些转移途径----血道转移淋巴道转移种植性转移肿瘤的分级：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。肿瘤的分期：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统T原发灶N局部淋巴累及情况M远处转移缺氧:供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程思考:1.常见的缺氧类型有那些?有那些常见的血氧指标?答:类型:乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧.常用的血氧指标血氧分压：溶解在血液中的氧产生的张力，取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和的最大带氧量，取决于血红蛋白的质与量血氧含量：100ml血液实际带氧量，取决于前两者血氧饱和度：血红蛋白与氧结合的百分数，取决于血氧分压发热是指机体在致热源的作用下，因体温调节中枢的体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过体温正常值0.5℃)主要表现的全身性病例过程。发热激活物：能刺激机体产生和释放内生性致热原，从而引起发热的物质称为发热激活物。发热激活物是引起发热的原因。过热不是调节性体温升高，而是一种被动性体温升高。例如①中枢神经系统损伤（如脑损伤波及POAH），使体温调节发生障碍；②某些内分泌系统的疾病，使产热增多（如甲亢，甲状腺激素加强基础代谢使产热增多）；③某些疾病或病理过程，使散热减少（如严重脱水致脱水热；环境高温致日射病即中暑或热射病）。因此过热和发热是不同的概念。思考:1.发热和过热有什么区别?(答案可见上述名词解释)休克:机体在各种强烈致病因子作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少、组织脏器血液灌流量严重不足，以致个重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程思考:1.休克的病因和分类?分期如何?答:休克的原始病因：失血、失液，烧伤，创伤，感染，过敏，心力衰竭，强烈神经刺激分类:低血容量性血管源性心源性分期:休克代偿期（微循环缺血期）微循环变化：血液灌流减少，组织缺血缺氧。特点：少灌少流，灌少于流，组织缺血性缺氧临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安代偿意义：有助于动脉血压的维持：回心血量增加心排出量增加外周阻力增高有助于心脑血