糖尿病急性并发症的诊治

海洋石油总医院张婷糖尿病急性并发症的诊治中国已成为全球糖尿病患者人数最多的国家1.://(12)_1090-101.4.XuY,etal.JAMA.2013;310(9):948-958.患病率(年)2012IDF数据•全球每10秒中就有2人新诊断为糖尿病，即每年有近10万例新发糖尿病患者2007-2010年流行病学调查数据1.139亿•糖尿病患病率逐年增长，最新流行病学调查数据显示，2010年中国糖尿病患病率为11.6%，共计1.139亿对于糖尿病患者来讲，糖尿病本身并不可怕，真正致命的杀手是糖尿病并发症！糖尿病并发症与合并症微血管病变（一般管腔直径100微米）(基底膜增厚为主）眼睛肾脏神经其他足高血糖酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症慢性并发症与合并症低血糖大血管病变（一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以致水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮、和代谢性酸中毒为主要表现。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。每年1型糖尿病DKA发病率约3-4%。年轻人死亡率约2-4%，大于64岁患者，死亡率达20%。DKA的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等并发或合并严重疾病DKA的发病机理胰岛素不足(相对或绝对)升糖激素增加胰升糖素、肾上腺素皮质醇等血糖升高FFA增加细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现DKA的病理生理胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+DKA的临床表现糖尿病症状加重和胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸改变：呼吸深快、呼出气体有类似烂苹果气味的酮臭味脱水和休克症状：皮肤弹性差、心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等神志改变：头痛、头晕、烦躁、嗜睡、昏迷诱发疾病的表现DKA的实验室检查血糖：升高，一般在16.7～33.3mmol/L1血电解质和尿素氮：总体钾、钠、氯均低，尿素氮多升高3其它：血常规、尿常规、血脂可升高、胸透、心电图5尿糖及尿酮：尿糖多为（++）～（＋＋＋）；尿酮多为（＋）～（＋＋＋）2酸碱度：轻度（PH7.35)；中度（pH7.20);重度（PH7.05)，一般伴有昏迷。4DKA的诊断要点糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。有酮症酸中毒的症状及临床表现者。血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。DKA的诊断标准临床表现及体征、诱因尿糖阳性血糖14mmol/L血酮5mmol/L糖尿病酮症阴离子隙增加CO2结合率降低PH7.35HCO3-降低糖尿病酮症酸中毒DKA的危重指标临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷血pH7.1，CO2CP10mmol/L血糖33.3mmol/L伴有血浆高渗现象血尿素氮持续增高出现电解质紊乱，如血钾过高或过低危重指标诊断和鉴别诊断诊断：病史+临床表现+实验室检查鉴别诊断:（1）其他类型的糖尿病昏迷低血糖昏迷（Hypoglycemia）高血糖高渗综合征乳酸酸中毒昏迷（2）其他疾病昏迷脑血管意外、脑炎等DKA的处理方法补液胰岛素的应用纠正电解质紊乱（补钾等）处理诱因纠正酸碱失衡DKA的补液输入液量(按发病前体重10%补充)：前2h:1000-2000ml；第2-6小时：1000-2000ml；第一天：4000-6000ml输液速度：根据心功能与脱水情况而定输注液体：生理盐水（血糖高时）第二阶段（5%葡萄糖/糖盐水）：血糖降至13.9mmol/L时，葡萄糖与胰岛素之比2～6：1补液过程中观察P↓Bp↑尿量↑为合理治疗休克者酌补代血浆（低右或706）高渗状态：有效血浆渗透压320mosm/L可用半渗盐水（0.45%）有效血浆渗透压=2（Na+K)+糖(mmol/L)病情允许可经胃肠道补液2-3h：1000ml4-6h：1000mlDKA时胰岛素应用小剂量胰岛素治疗方案：最常采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h（成人5～7u）胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注；血糖下降速度：2.8～4.2mmol/L/h；如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍；血糖下降到≤13.9mmol/L时，胰岛素剂量减至0.05～0.1U/kg/h（3～6u/h），至尿酮体稳定转阴后过渡到平时治疗；在停止静滴胰岛素之前1小时，皮下注射短效胰岛素一次，或在餐前胰岛素注射后1～2小时再停止静脉给药。纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调补钾根据尿量及血钾水平：当血钾≥6.0mmol/L或尿量30ml/h时，可暂时不补钾；只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾。纠正酸中毒：pH7.1，HCO3-5mmol/L时补碱（1.25~1.4%碳酸氢钠）补碱过多过快的不利影响：（1）脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒（2）血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧（3）促进钾离子向细胞内转移处理诱因和防治并发症休克严重感染心力衰竭肾功能衰竭脑水肿12345胃肠道表现6DKA的预防血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗治疗中处理好饮食、运动、情绪及降糖药使用之间的关系糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症高血糖高渗综合征（HHS）•本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷•HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关•发生率：远低于DKA（约后者的1/10～1/6），多见于老年2型糖尿病患者•死亡率：为DKA的10倍以上，抢救失败原因主要是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰、急性心梗和脑梗死等HHS的诱因各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、甘露醇、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等HHS的发生机制脱水、低血钾拮抗激素↑高渗性利尿胰岛素↓高血糖新确诊糖尿病某些药物利尿剂口渴中枢受损限制进水应激因素HHS的临床表现中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高血清钠≥155mmol/L无酸中毒尿糖强阳性,尿酮阴性或弱阳性HHS的实验室诊断参考标准血糖≥33mmol/L1有效渗透压≥320mmol/L2血清HCO3-≥18mmol/L或血气PH≥7.303尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。4HHS的疑诊指征凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：54321有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。在大量摄糖，静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物，出现多尿和意识改变者。有水入量不足，失水和用利尿药，脱水治疗与透析治疗者。HHS的治疗治疗措施积极补液胰岛素应用纠正电解质紊乱及酸中毒去除诱因、治疗并发症积极补液HHS威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要！液体种类：一般先补等渗溶液输入低渗液体（0.45%～0.6%盐水）的指征：•血糖＞33.3mmol/L•血浆有效渗透压＞350mOsm/L•血Na+＞155mmol/L补液量的估计：按发病前体重的10～12%估算，开始2h输入1000-2000ml；第一个12h输入全天液体的量1/2+尿量，其余在24内输入输液中监测尿量和心功能，必要时进行中心静脉监护胰岛素的应用其治疗原则同DKA相同，但所需剂量稍小当血糖降至13.9mmol/L、血浆渗透压330mOsm/L时，即转为第二阶段治疗若此时血钠低于正常，宜用5%葡萄糖盐水为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料HHS的预防1•定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内2•糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时—定保证足够水分摄入3•对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡4•糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压5•老年人保证足够饮水34糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）各种原因引起体内无氧酵解的糖代谢产物—乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血PH值降低，即为乳酸性酸中毒。在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒(DLA)。DLA发病率、诊断率低，但死亡率极高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，主要见于服用苯乙双胍者，二甲双胍治疗者发病率约9.7-16.9/(10万人·年)，约为苯乙双胍的1/50。DLA的诱因不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍）糖尿病控制不良其他糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病其他:酗酒、CO中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等糖代谢障碍1肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒2糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒3糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加4DLA的发病机制DLA的临床特点多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良临床症状:◊有Kussmaul呼吸◊不同程度的意识障碍◊呕吐◊非特异性的腹部疼痛DLA的实验室主要检查血乳酸测定：3～4mmol/L时，死亡率50%＞5mmol/L时，死亡率＞80%血AG测值(血清钠+钾-CO2CP-血清氯)＞18HCO3-明显降低，常10mmol/LDLA的诊断大多数有服用双胍类药物史出现疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等酸中毒的证据：pH＜7.35；[HCO3-]＜20mmol/L；AG＞18mmol/L血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L1234DLA的治疗补液恢复血容量补碱、纠正酸中毒等渗（1.3%）碳酸氢钠100～150ml静脉滴注,总量500～1500ml/14h，pH≥7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸（35～50mg/kg体重，≤4g/d）美蓝制剂（1～5mg/kg体重）小剂量胰岛素的应用维持水电解质平衡必要时可做血液透析去除诱因、积极治疗原发病•严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍（长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药）1•积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病；在遇到危重急症时，应暂停使用双胍类药物，改用胰岛素治疗2•糖尿