如何看MR片

如何看MR片汾医核磁室郭浩电话：[phone]MegneticResonanceImaging，MRI磁共振成像是利用原子核在强磁场内发生共振产生的信号经图像重建的一种成像技术。磁共振成像（MagneticResonanceImaging,MRI）核?磁共振MRI成像原理•通过对静磁场中的人体施加某种特定频率的射频（radiofrequency,RF）脉冲•使人体组织中的氢质子受到激励而发生磁共振现象•当终止RF脉冲后，质子在弛豫过程中感应出MR信号•经过对MR信号的接收、空间编码和图像重建等处理过程，即产生MR图像MRI成像原理将病人放入磁体内——发射\关掉无线电波——人体发出一个信号，该信号被接受并用作图像重建。人体进入强大的外磁场（B0）射频线圈在与B0垂直的方向上施加射频脉冲(RF)。RF中断后氢质子释放出所吸收的能量并回到原来的自旋方向上。在梯度磁场（由梯度线圈发出）辅助下MR信号形成MR图像。MRI基本原理磁共振基本成像序列怎么看MRI序列和信号???常用磁共振序列概述T1WI；T2WI；T2FLAIRPD（质子密度）脂肪抑制序列fs（Fatsuppression）、T2STIRMRAMRVDWIMR水成像（MRU、MRCP等）•所谓的加权就是“重点突出”的意思–T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别–T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别–质子密度加权成像（PD）－突出组织氢质子含量差别何为加权？？？•所谓的驰豫就是“放松、休息”的意思–T1驰豫（T1）----纵向弛豫–T2驰豫（T2）----横向弛豫何为驰豫？？？在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MR信号越强T1WIT2WIT1WI观察解剖好；T2WI有利于观察病变PHILIPS1.5T常规T2图像GE3.0T常规T1图像3.0T磁共振信号强度是1.5T磁共振的一倍GE3.0TPHILIPS1.5T•T1WI短TR、短TE组织的T1越短，信号就越强(越白)；组织的T1越长，信号就越弱（越黑）。•T2WI长TR、长TE组织的T2越长，信号就越强（越白）；组织的T2越短，信号就越弱（越黑）。•质子密度加权像长TR、短TE组织的质子密度越大，信号就越强（越白）；质子密度越小，信号就越弱（越黑）。图像特点*大原则，图像中只要是白色的为高信号，只要黑色的为低信号。怎么看MRI序列及信号如何区分T1、T21、看水的信号2、看脑灰白质信号或肌肉信号3、看扫描参数4、看片子上的标记看水的信号：水是长T1长T2信号在T1上低信号、T2上高信号看脑灰白质或肌肉信号：脑灰质白质肌肉T1：低稍高灰T2：稍高低灰黑哪个T1？哪个是T2？看扫描参数：TE、TR值看片子上的标记T1WI:短TR、短TETR500TE30T2WI:长TR、长TETR2000TE60T1、T2加权像是MR成像最基本的脉冲序列T1显示组织结构;T2显示病理改变SE序列的T1WI与T2WI正常颅脑：T1WI、T2WI、质子密度加权序列图像特点•FLAIR序列(FluidAttenuationIR)（水抑制序列）－液体信号（自由水）被抑制，从而突出其他组织。常用于对CSF抑制。•STIR或FS序列（脂肪抑制序列）－对脂肪进行抑制T2WIandFLAIRT2WIFLAIR水抑制成像—T2FLAIR特点：自由水为低信号FLAIR水抑制成像对脑部病理改变具有高度的敏感性减轻水信号干扰显示病理改变鉴别是否为自由水（脂肪抑制）T2WIT2WI脂肪抑制脂肪抑制成像减少脂肪影响显示病理改变鉴别是否脂肪特点：脂肪为低信号脂肪抑制成像可更好的显示各种病理改变，有助于进一步明确诊断T1T2T2压脂T1压脂+CMRA:磁共振血管造影无需造影剂,无创伤性检查,成像时间较短,可在三维空间进行显示。安全、快捷、无须任何造影剂、无药物过敏反应磁共振血管成像(MRA)MRV（磁共振颅内静脉成像）弥散成像--DWIDWIDWI:弥散（扩散）加权成像是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法。是诊断脑梗塞最敏感的序列。对超急性脑梗塞（＜6h，细胞毒性水肿）可明确诊断。发病3小时的脑梗死脑梗塞T1WIT2WIT2WIFLAIRDWI常规MRI以FLAIR发现病灶最敏感常规MRI难于区别脑梗塞新鲜与陈旧，DWI可明确区别二者男，56岁，右侧肢体乏力4天，既往有脑梗塞病史T1WIT2WI脑梗塞DWIDWI反映细胞毒性脑水肿，可发现发病30分钟后的超急性脑梗塞。女，45岁，右侧肢体乏力1小时T2WIFLAIRCTb=1000b=2500b=1000b=2500脑干、小脑梗塞T1WIT2WIT2WIFLAIRDWI磁共振不受骨伪影干扰，可清晰显脑干及小脑病变b=1000b=2500b=1000b=2500脑梗塞T1WIT2WIT2WIFLAIRDWIMRAb=1000b=1000b=2500脑梗塞T1WIT2WIT2WIFLAIRDWI怀疑脑梗塞：应做MRI+DWI;必要时加做MRA女，34岁，右侧肢体乏力、伴头痛、精神异常2天MRI=545MRI+DWI=1000MRI+MRA=1180MRI+DWI+MRA=1800磁共振和CT的区别CT和MR有什么区别吗？哪个核磁？哪个CT？CT•优点：–密度分辨率高；–检查时间短，患者流通量大，易完成不合作，难制动的患者以及运动器官的检查；–螺旋连续扫描，避免小病灶的遗漏；–后处理功能强大。•缺点：–电离辐射–图像数量多，给阅片及存储造成麻烦。CT1、多参数成像；2、可进行任意方位断面成像，直接显示人体矢、冠、轴及任何方向层面的影像；3、可不用对比增强剂进行血管成像；4、软组织分辨力明显高于CT；5、无电离辐射损伤；6、无骨性伪影，提高了脊髓、椎管、颅颈结合处及后颅凹病变的诊断能力。MRIMRI影像局限性1、成像速度慢2、对钙化和骨皮质不够敏感3、易受多种伪影影响4、禁忌症多磁共振成像与其它检查的比较45X线CTMR信息来源x线准直x线磁性作用、射频激发作用方法x线衰减x线衰减磁力作用致核子排列规律加入射频激发成像方法组织对比数模转换参数成像、共振-傅立叶转换图像特征二维图像重建图像流空效应、多维图像损伤特征放射性损伤同x线无放射性损伤费用低高更高诊断质量良优优运用形态形态-功能？形态及功能病例讨论•患者女性，20岁，以停经8+月，院外抽搐6次，于2012年6月4日8时入我院产科。患者入院晨起感头痛，头晕，就诊于当地诊所，测血压160/100mmHg，出现抽搐，意识不清，双眼上翻，未予治疗，转入我院。家属提供途中抽搐6次，症状自行缓解。既往体健。•入院查体：BP：130/85mmHgT：36.8°P：98次/分R:23次/分，心肺未见明显异常，入院后抽搐停止，意识不清，呼之不应。予以心电监护，观病情恶化，通知病危，镇静、解痉治疗。20分钟后再次出现抽搐，牙关紧闭，手足抽搐。查体T:36.8℃，P：123次/分R：23次/分，BP：154/113mmHg意识不清，妊晚期腹型。•查房后初步诊断为：宫内妊娠8+月，G1P0；头位；产前子痫。及时行剖宫产终止妊娠。术中娩出一活女婴，一评10分。断脐交台下处理，术闭转入重症监护室病房，ICU予以心电监护，重症监护，必要时建立人工气道，平稳降压，适当镇静，鼻导管吸氧，监测生化八项，血气分析，预防产后感染，维持水电解质酸碱平衡等处理。•6月4日16：50患者仍嗜睡，诉刀口处痛，眼花，视物模糊，心电监护示：HR：81次/分，BP：155/95mmHg•6月5日查房，患者仍有视物模糊，特请眼科会诊。查眼底，视网膜轻度水肿，右眼黄斑区片状出血，左眼尚可，无需处理，观察病情变化。•6月9日查房，患者病情稳定，行头颅CT检查，见图：•双侧额、顶叶片状低密度影，边界欠清晰，局部脑回肿胀，考虑额、顶叶脑水肿。结合病情演变及诊疗经过考虑临床补充诊断：子痫，缺血缺氧性脑病。予加用甘露醇脱水降颅压，保护脑功能等诊疗。•6月11日查房结合CT片请神经内科会诊，考虑白质性脑病改变，结合病史考虑与妊娠子痫有关，转入神经内科治疗。神经系统查体，目前无阳性体征，嘱监测并控制血压，脱水降颅压，抗癫痫，脑保护。行头颅MRI见图：双侧顶、枕部白质区弥漫长T1、长T2异常信号，于T2WI/FLAIR序列呈高信号，同之前CT片比较示病灶范围略缩小。经治疗好转出院后，于7月16日门诊复查头颅MRI示双侧顶枕部脑白质区小片状长T1、长T2异常信号影，于T2WI/FLAIR序列呈高信号，同6月11日头颅MRI，相比病灶范围明显缩小趋势。诊断：可逆性脑白质后部综合征（RPLS）•本病多见于恶性高血压、本例病例的妊娠子痫、严重肾疾病、恶性肿瘤化疗及免疫抑制治疗的患者，是具有相似的临床及影像表现的一类疾病，临床并不少见，但最近才被人们公认，其中中枢神经影像学的发展、影像扫描技术的不断提高起到了很好的推动作用。•于1996年由JudyHinchey最先提出。•Hinchey报道了15例各种病因所致CT及MRI表现相似的患者，均表现为双侧大脑顶枕部广泛性脑白质内异常密度及信号改变，病灶多呈弥漫性对称性分布，有的可累及脑干及小脑，经临床降血压、脱水降颅压等手段处理后，于2~4周后病灶可消失，故名可逆性脑白质后部综合征。影像表现•头颅CT常提示大脑后部白质区为著的大片脑水肿灶，灰质很少受累；头颅MRI检查对该病的诊断及病理变化评估价值明显，尤以弥散加权像（DWI）的运用在显示白质病变方面具有更大优势，常规T1WI病变为等或低信号，T2WI高信号，皮质下白质区病变形态表现为脑回样形态，基底节区及深部白质、小脑、脑干表现为斑片状、花瓣样异常信号影，FLAIR序列更为敏感，能显示出早期微小的局部异常。