生理学课件 血液循环 临床医学本科 人卫第八版 2016

第四章血液循环1血液循环•心脏生理–泵血功能–生物电活动–生理特性•血管生理–动脉血压–中心静脉压；回心血量–毛细血管血流量；组织液生成（水的交换）•心血管活动的调节•器官循环：冠脉循环2第一节心脏的泵血功能3病例——心力衰竭•患者男性，73岁。因呼吸困难，腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛发作史，伴有进行性呼吸困难。检查发现：轻度紫绀（皮肤呈淡蓝色）、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰音、肝在肋缘下2cm可触及、脚踝水肿。胸部X光片检查发现：心脏增大，双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括：卧床休息；洋地黄；利尿剂。4案例问题•患者的症状都有哪些？是怎么引起的？–心脏的功能是什么？•患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？–心脏泵血的机制和影响因素有哪些？•如何评价心脏的功能？–心脏泵血功能的评价指标有哪些？5一、心脏的泵血过程和机制•驱动血液定向流动•心脏泵血的动力–直接动力•室内压的变化房室瓣动脉瓣•室内压↑动脉压：射血关闭开启•室内压↓心房压：充盈开启关闭–原动力•心肌的舒缩活动（主要是心室肌）•心脏瓣膜的单向开启6一、心脏泵血的过程和机制•心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期–收缩期•心房、心室先后收缩•左右同步收缩–舒张期•全心舒张期•心率–主要影响舒张期7心脏（左心室）的泵血过程•心室收缩期–等容收缩期–快速射血期–减慢射血期•心室舒张期–等容舒张期–快速充盈期–减慢充盈期–心房收缩期8心音的产生•第一心音–房室瓣突然关闭–心室收缩的开始–音调较低，持续时间较长•第二心音–动脉瓣突然关闭–心室舒张的开始–音调较高，持续时间较短•心脏杂音–二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全9二、心输出量与心脏做功•每搏输出量与每分输出量–每搏输出量（搏出量，strokevolume）•一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量•70ml–射血分数（ejectionfraction）•搏出量占心室舒张末期容积的百分比•55~65%10二、心输出量与心脏做功•每搏输出量与每分输出量–每分输出量（心输出量，cardiacoutput）•一侧心室每分钟射出的血液量•5L/min–心指数（cardiacindex）•以单位体表面积计算的心输出量•3~3.5L/(minm2)11心脏做功量•外功–每博功：心室一次收缩射血所做的外功•势能：提升血液压力•动能（1%）：推动血液流动–每分功：每博功*心率•内功12三、心脏泵血功能的储备•搏出量储备–收缩期储备：增强心肌收缩能力•35~40ml–舒张期储备：增加舒张末期容积•15ml•心率储备13四、影响心输出量的因素•搏出量–前负荷–后负荷–心肌收缩能力•心率14•心室舒张末期容积↔心室舒张末期压力•心肌异长自身调节（Frank-Starling定律）–心功能曲线–正常心肌的抗过度延伸特性心室收缩的前负荷15心室收缩的前负荷•影响前负荷的因素–静脉回心血量•心室充盈时间：心率•静脉回流速度：外周静脉压-心房压-心室压•心室舒张功能：Ca2+回收速率•心室顺应性•心包腔内压力–射血后心室内剩余血量（不一定有影响）•异长自身调节的生理意义•使心室射血量与回心血量之间保持平衡16心室收缩的后负荷17•大动脉血压–直接影响：降低搏出量（降低射血时间、射血速度）–间接影响：增加搏出量•短期效应：增加前负荷（增加心室剩余血量）•长期效应：增加心肌收缩能力心肌收缩能力18•等长调节•影响因素：横桥–数量：活化的横桥数目←Ca2+–质量：横桥ATP酶活性心率19•60~100次/分钟•在一定范围内（160~180次/分钟），心率加快可使心输出量增加•对心输出量的影响–直接影响–间接影响：搏出量•降低心室充盈（前负荷）→搏出量↓案例问题•患者的症状都有哪些？是怎么引起的？–心脏的功能是什么？•患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？–心脏泵血的机制和影响因素有哪些？•如何评价心脏的功能？–心脏泵血功能的评价指标有哪些？20小结知识点1：心脏的泵血过程和机制记忆：心脏泵血的作用、机制（动力、瓣膜）、过程（心动周期的概念、特点、分期）；第一心音和第二心音（原因、特点）理解：心肌舒缩和瓣膜在心脏泵血中的作用；心动周期压力和瓣膜的变化；心音在判断收缩期和舒张期中的作用应用：心衰的症状、病因知识点2：心输出量和心脏做功记忆：搏出量、射血分数、心输出量、心指数的概念、正常值；心脏做功（内功、外功）理解：各指标的特点应用：高血压患者心脏做功量的变化21小结22知识点3：心脏泵血功能的储备记忆：心脏泵血功能贮备包括理解：泵血功能储备的意义应用：泵血功能储备降低的表现知识点4：影响心输出量的因素记忆：前负荷的指标、对搏出量的影响及其影响因素；后负荷的指标、对搏出量的影响；心肌收缩能力的影响；心率的影响理解：前负荷对心肌、骨骼肌收缩影响的差异及其原因，对心脏的生理意义；后负荷增加对心肌的长期影响；心率影响心输出量的机制应用：心衰的病因和治疗第二节心脏的电生理学及生理特性23病例——心房颤动•患者男性，43岁。连日加夜班工作后，感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规则；心电图检查P波消失，代以大小不等、形态各异的颤动波（f波），心房活动频率约为350~450次/分，心室率为120~160次/分。使用维拉帕米（钙通道阻滞剂）治疗后，患者症状好转。24案例问题•患者心悸、头晕和乏力的症状是如何产生的？–心率对心输出量的影响•第一心音强度变化不定是什么原因？–第一心音的产生原因•心脏节律性的收缩是如何产生的？–心肌自律性•P波消失说明什么？–正常心电图各波形的意义•心房率和心室率为什么不一致？–房室结在心脏传导中的作用•维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？–心肌细胞生物电活动的机制25心肌细胞的分类•根据功能分类–工作细胞–自律细胞•根据动作电位的产生机制–快反应细胞–慢反应细胞26一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制•工作细胞的跨膜电位及其形成机制–离子的跨膜流动•驱动力–浓度差（泵）；电荷差•通透性–电压门控通道27静息电位•K+平衡电位–内向整流钾通道•钠背景电流–去极化电位改变•泵电流–钠泵–超极化电位改变28动作电位•去极化过程–0期（快速去极期）•复极化过程–1期（快速复极初期）–2期（平台期）–3期（快速复极末期）–4期（静息期）•峰电位：0期+1期•动作电位时程：0期→3期；200~300ms29动作电位•快速去极期（0期）–Na+内流–钠通道（快通道）•静息（去极化，-70mV）→激活（约1ms）→失活（复极化，-55mV）→静息•再生性循环•阻断剂：河豚毒•I类抗心律失常药物作用靶点30动作电位•1期（快速复极初期）–K+外流–瞬时外向电流通道•静息（去极化，-30mV）→激活（5~10ms）→静息•阻断剂：4-氨基吡啶31动作电位•2期（平台期）–Ca2+内流≈K+外流（略强）–L型钙电流通道（慢通道）•静息（去极化，-40mV）→激活（7ms）→失活（复极化）→静息•阻断剂：维拉帕米（Ⅳ类抗心律失常药物）–延迟整流钾流•静息（去极化，-40mV）→激活（复极化，-50mV）→静息–内向整流钾通道（通透性低，阻碍K+外流）32动作电位•3期（快速复极末期）–K+外流–延迟整流钾流通道•静息（去极化，-40mV）→激活（复极化，-50mV）→静息–内向整流钾通道（通透性增加）•再生性循环（正反馈）–Ⅲ类抗心律失常药物作用靶点33动作电位•4期（静息期）–恢复细胞内外离子分布–钠泵–Na+-Ca2+交换体•继发性主动转运–钙泵–活动是持续进行的34自律细胞的跨膜电位及其形成机制•窦房结P（pacemaker）细胞•浦肯野细胞•最大复极电位•4期自动去极化–自律性的基础–外向电流进行性衰减–内向电流进行性增强35窦房结P细胞•0期（去极化过程）–Ca2+内流–L型钙通道•3期（复极化过程）–K+外流–延迟整流钾流通道•4期（自动去极化）36自动去极化过程•K+外流进行性衰减（主要）–延迟整流钾流通道–-50mV开始关闭•Na+内流进行性增强（微弱）–If通道–-100mV充分激活–阻断剂：铯•Ca2+内流进行性增强（自动去极化后期）–T型钙通道–-50mV开始激活–阻断剂：镍37浦肯野细胞•0期–Na+内流•1期–K+外流•2期–Ca2+内流≈K+外流•3期–K+外流•4期38浦肯野细胞•4期自动去极化–K+外流进行性衰减（微弱）•延迟整流钾流通道•-50mV开始关闭–Na+内流进行性增强（主要）•If通道•-100mV充分激活39抗心律失常药物•根据对心肌细胞生物电活动的影响分类–Ⅰ类：阻断快速钠通道（奎尼丁，利多卡因，普罗帕酮）•减慢0期上升速度，延长动作电位时程–Ⅱ类：阻断β肾上腺素能受体（美托洛尔）–Ⅲ类：阻断钾通道（胺碘酮）•延长复极–Ⅳ类：阻断L型钙通道（维拉帕米，地尔硫卓，硝苯地平）•抑制慢反应细胞心肌电活动40二、心肌的生理特性•电生理特性–兴奋性（excitability）–自律性（autorhythmicity）–传导性（conductivity）•机械特性–收缩性41兴奋性的周期性变化•有效不应期–绝对不应期（0期→-55mV）–局部反应期（-55→-60mV）–钠通道失活•相对不应期（-60→-80mV）–钠通道逐渐复活•超常期（-80→-90mV）–膜电位与阈电位之间差值较小42兴奋性•影响兴奋性的因素–静息电位或者最大复极电位水平–阈电位水平–引起0期去极化的离子通道性状•钠通道；L型钙通道•静息、激活、失活43兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系•心肌–不应期长–不出现强直收缩•保证收缩和舒张交替进行44兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系•期前收缩（prematuresystole）•代偿性间歇（compensatorypause）45•心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性•衡量指标：传导速度•传导快的位置–优势传导通路–心室内传导组织–保证心室或者心房同步收缩•传导慢的位置–房室交界（房-室延搁）–保证心房、心室顺序收缩传导性460.05m/s1~1.2m/s0.4m/s0.02m/s4m/s2m/s0.2m/s1m/s传导性•影响因素–结构因素•细胞直径•细胞间缝隙连接–生理因素•0期去极化的速度和幅度•膜电位•邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性47自动节律性•心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性•衡量指标：自动兴奋的频率•心脏的起搏点（pacemaker）–正常起搏点：窦房结•窦性节律–潜在起搏点–异位起搏点48100次/分钟50次/分钟40次/分钟25次/分钟自动节律性•窦房结控制潜在起搏点的主要机制–抢先占领（capture）–超速驱动压抑（overdrivesupression）•窦房结对于潜在起搏点自律性的直接抑制作用•频率依赖性•钠泵活动的增强49自动节律性•影响自律性的因素–4期自动去极化的速率–最大复极电位水平–阈电位水平50收缩性51•同步收缩•不发生强直收缩•对细胞外Ca2+的依赖性：钙诱导的钙释放•心电图导联三、体表心电图52•P波：心房去极化•QRS波群：心室去极化•T波：心室复极化•U波心电图53•PR间期：P波起点~QRS波起点；房室传导时间•QT间期：QRS波起点~T波终点；心室动作电位时程•ST段：QRS波终点~T波起点；心室动作电位平台期心电图54心电图55案例问题•患者心悸、头晕和乏力的症状是如何产生的？–心率对心输出量的影响•第一心音强度变化不定是什么原因？–第一心音的产生原因•心脏节律性的收缩是如何产生的？–心肌自律性•P波消失说明什么？–正常心电图各波形的意义•心房率和心室率为什么不一致？–房室结在心脏传导中的作用•维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？–心肌细胞生物电活动的机制56小结知识点5：心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制记忆：心室肌静息电位的形成机制；动作电