病理生理学(酸碱平衡紊乱)

1第四章酸碱平衡紊乱讲授者崔芳芹蚌埠医学院病理生理学教研室2酸碱平衡紊乱一、酸碱平衡概况二、分类三、反映酸碱平衡紊乱的指标四、单纯型酸碱紊乱五、混合型酸碱紊乱六、酸碱紊乱的诊断3一、酸碱平衡概况（一）酸碱概念酸：能释出H+的化学物质。碱：能接受H+的化学物质。H2CO3H++HCO3-酸碱酸和相应的碱形成共轭体系。4（二）酸碱来源酸1、挥发酸CACO2+H2OH2CO3H++HCO3-经肺呼出——呼吸调节2、固定酸蛋白质分解代谢产生经肾排出——肾性调节5碱1、食物：如柠檬酸盐等2、体内代谢：如氨基酸脱氨基产生的氨气6（三）酸碱平衡调节⒈血液缓冲⒉呼吸调节⒊肾脏调节⒋细胞内缓冲7⒈血液缓冲全血的五种缓冲系统缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+作用：减轻酸碱性特点：快、能力有限，不易持久8碳酸氢盐系统的特点：缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸缓冲能力强大，含量占50％以上开放性调节：呼吸调节缓冲潜力大9PaCO2↑[H+]↑PaCO2↑[H+]↑PaO2↓延髓中枢化学感受器呼吸增强呼吸中枢兴奋外周化学感受器CO2排出增加PaCO2↓㈠中枢性调节㈡外周性调节⒉呼吸调节（效能大，迅速，不能缓冲固定酸）10Na+Na+-K+ATP酶K+Na+HCO3–H+H2CO3CAH2O＋CO2Na+H+＋HCO3–H2CO3CACO2＋H2O管周毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔㈠近端肾小管的泌H+和对NaHCO3的重吸收3.肾脏调节（发挥作用慢，效率高，作用持久）基底膜管腔膜11H+—-ATP酶H+H+＋HCO3–H2CO3CACO2＋H2OCl–肾小管腔集合管上皮细胞管周毛细血管管腔膜基底膜㈡远端肾单位的泌氢和HCO3-重吸收原尿4Na2HPO4pH7.41NaH2PO4终尿pH4.81Na+-NaHPO499NaH2PO412Na+Na+-K+ATP酶K+Na+HCO3–NH4+NH3谷氨酰胺α-酮戊二酸Na+Na+＋Cl–管周毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔基底膜管腔膜⑴近端肾小管Na+-NH4+交换H2CO3H+CANH4+NH4Cl酶酶㈢铵盐的生成和排出13H+ATP酶H+H+＋HCO3–H2CO3CACO2＋H2OCl–肾小管腔集合管上皮细胞管周毛细血管管腔膜基底膜⑵远端肾小管的铵盐形成NH3NH4+NH314⒋细胞内缓冲（3-4h起作用，但易引起血钾的改变）酸中毒碱中毒〔H+〕↑〔H+〕↓H+K+高钾血症低钾血症K+H+15二、分类⒈按原发性变化分类⒉按代偿调节分类16Henderson-Hasselbach方程式〔NaHCO3〕〔H2CO3〕〔NaHCO3〕〔NaHCO3〕〔H2CO3〕〔PaCO2〕α·PaCO2pH＝pKa＋logpH∝=17⒈按原发性变化分类代谢性酸碱紊乱肾〔NaHCO3〕〔H2CO3〕肺呼吸性酸碱紊乱pH↓代谢性酸中毒↑代谢性碱中毒↓呼吸性碱中毒↑呼吸性酸中毒代谢性因素呼吸性因素18⒉按代偿调节分类㈠代偿性酸碱紊乱〔NaHCO3〕原发性〔NaHCO3〕原发性〔H2CO3〕继发性〔H2CO3〕继发性pHpH代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性碱中毒〔NaHCO3〕继发性〔NaHCO3〕继发性〔H2CO3〕原发性〔H2CO3〕原发性pHpH代偿性呼吸性碱中毒代偿性呼吸性酸中毒19㈡失代偿性酸碱紊乱〔NaHCO3〕原发性〔NaHCO3〕原发性〔H2CO3〕继发性〔H2CO3〕继发性pHpH失代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性碱中毒〔NaHCO3〕继发性〔NaHCO3〕继发性〔H2CO3〕原发性〔H2CO3〕原发性pHpH失代偿性呼吸性碱中毒失代偿性呼吸性酸中毒⒉按代偿调节分类20三、反映酸碱平衡紊乱的指标⒈pH⒉二氧化碳分压⒊标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐⒋缓冲碱⒌碱剩余⒍阴离子间隙21⒈pH㈠概念：是指氢离子浓度〔H+〕的负对数；㈡正常值：7.35～7.45（7.40）㈢临床意义：pH＜7.35失代偿性酸中毒pH＞7.45失代偿性碱中毒pH7.35～7.45无酸碱紊乱混合型酸碱紊乱代偿型酸碱紊乱22⒉二氧化碳分压（partialpressureofCO2，PCO2）㈠概念是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力㈡正常值：33～46mmHg（40mmHg）4.39～6.25kPa（5.32kPa）㈢临床意义：是反映呼吸性因素的唯一指标原发性↑呼吸性酸中毒原发性↓呼吸性碱中毒23⒊标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐㈠概念：标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）是指全血在标准条件下（38℃、CO2分压为40mmHg、血红蛋白100﹪氧合）测得的血浆碳酸氢盐含量；实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际条件下（实际CO2分压、实际体温和血氧饱和度）测得的血浆碳酸氢盐含量。24㈡正常值：AB＝SB，22～27mmol／L（24mmol／L）㈢临床意义：AB↑、SB↑原发性代谢性碱中毒AB↓、SB↓原发性代谢性酸中毒AB＞SB，呼吸性酸中毒AB＜SB，呼吸性碱中毒25）⒋缓冲碱（bufferbase，BB㈠概念：是指全血中有缓冲作用的负离子碱的总和㈡正常值：45～52mmol／L（48mmol／Lmmol／L）㈢临床意义：原发性↓，代谢性酸中毒原发性↑，代谢性碱中毒是反映代谢性因素的指标26⒌碱剩余（baseexcess，BE）㈠概念是指在标准条件（38℃、CO2分压40mmHg、血红蛋100﹪氧合）下，将1升全血滴定到pH为7.40所需的酸或碱的量。㈡正常值：用酸滴定碱多正±3mmol／L用碱滴定酸多负㈢临床意义：＜－3mmol／L（负值增加），代谢性酸中毒＞＋3mmol／L（正值增加），代谢性碱中毒是反映代谢性因素的指标27⒍阴离子隙（aniongap，AG）㈠概念：是指血浆中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值；㈡正常值：10～14mmol／L（12mmol／L）㈢临床意义：AG增高（＞16mmol／L）见于磷酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多、水杨酸中毒、甲醇中毒等。AG降低诊断意义不大28血浆中阴离子〔HCO3-〕、〔CL-〕、〔HPO42-〕、〔SO42-〕、···测定阴离子未测定阴离子(UA)血浆中阳离子〔Na+〕、〔K+〕、〔Ca2+〕、〔Mg2+〕、···测定阳离子未测定阳离子(UC)〔Na+〕＋UC＝〔HCO3-〕＋〔CL-〕＋UA〔Na+〕－（〔HCO3-〕＋〔CL-〕）＝UA－UC＝AG（阴离子隙）29Na+140UC11HCO3–24Cl–104UA23UC11Na+140Cl–116UA23HCO3–12Na+140UC11Cl–104–12UA351601208040正常和代谢性酸中毒时阴离子隙和Cl–的变化正常高氯性代谢性酸中毒正常血氯性代谢性酸中毒HCO3–30四、单纯型酸碱紊乱⒈代谢性酸中毒⒉呼吸性酸中毒⒊代谢性碱中毒⒋呼吸性碱中毒311代谢性酸中毒：指细胞外液[H+]浓度增加和/或HCO3-丢失而引起的，以血浆中HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。32，㈠基本特征：血浆中〔HCO3–〕原发性㈡指标变化：pH↓，pH→（完全代偿时不变）〔HCO3–〕原发性↓AB、SB、BB↓，BE负值加大PaCO2继发性↓（呼吸代偿）AB＜SB33㈢原因和机理：⑴AG增高性代谢性酸中毒Ⅰ.乳酸酸中毒（lacticacidosis）①原因：休克、心搏骤停、严重肝病等；②机理：缺氧→糖酵解增强↑→乳酸生成↑严重肝病→乳酸利用↓→乳酸清除↓Ⅱ.酮症酸中毒（keto-acidosis）①原因：糖尿病、饥饿、酒精中毒等；②机理：糖代谢↓→脂肪分解↑→酮体↑（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）34Ⅲ.肾脏泌氢功能障碍①原因：严重的急、慢性肾功能衰竭②机理：肾小球滤过率↓↓→固定酸排出↓↓Ⅳ.水杨酸中毒大量摄入水杨酸类药物35⑵AG正常性代谢性酸中毒Ⅰ.HCO3-直接丢失过多①严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流②肾小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制剂④大面积烧伤Ⅱ.含氯的成酸性药物摄入过多NH4ClNH3＋HClⅢ.血液稀释肝36Ⅳ.高血钾：胞外液〔K+〕↑，通过Ｈ＋－Ｋ＋交换细胞外K+进入细胞内细胞内H+逸出细胞外肾远曲小管细胞泌H+减少泌K+增多体内血浆中〔H+〕↑（酸中毒）尿液呈碱性（反常性碱性尿）H+K+↑K+↑H+〔K+〕↑高血钾引起代谢性酸中毒的机理37反常性碱性尿：指高钾血症时,细胞外[k+]↑,通过H+-K+交换，K+从细胞外移向细胞内，H+从细胞内移向细胞外，导致细胞外[H+]增加，细胞外液酸中毒；而肾小管细胞内的[H+]降低，肾小管细胞泌H+↓泌K+↑，尿液呈碱性。38㈣代偿调节：⑴血液缓冲：H+＋HCO3–→H2CO3→CO2＋H2O⑵呼吸调节：〔H+〕↑外周化学呼吸中呼吸运CO2排pH↓感受器枢兴奋动增强出增加⑶肾脏调节〔H+〕↑碳酸酐酶活性↑H+、NH4+排泌↑pH↓谷氨酰胺酶活性↑HCO3-重吸收↑⑷细胞内缓冲：H+进入细胞内K+移出细胞外，引起高钾血症39㈤对机体的影响：⑴中枢神经系统：表现：精神萎靡、嗜睡、意识障碍、昏迷；机理：①生物氧化酶活性↓能量生成↓②谷氨酸脱羧酶活性↑γ-氨基丁酸生成↑40⑵心血管系统：Ⅰ.心肌收缩力减弱机制：①H+抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合②H+抑制Ca2+内流③H+抑制肌浆网释放Ca2+Ⅱ.室性心律失常传导阻滞、致死性心律失常、心跳停止与血钾增高有关Ⅲ.血管系统对CA的反应性降低血管扩张，血压下降41⑶高钾血症：酸中毒时：细胞外液〔H+〕↑细胞外H+进入细胞内细胞内K+逸出细胞外肾远曲小管泌H+增多泌K+减少血清〔K+〕↑尿液呈酸性H+↑K+K+H+代谢性酸中毒引起高血钾的机理〔H+〕↑422、呼吸性酸中毒：指由于CO2排出障碍或吸入过多引起的，以血浆中[H2CO3]原发性增加为特征的酸碱平衡紊乱。43㈠基本特征：血浆中〔H2CO3〕原发性↑㈡指标变化：pH↓，pH→（完全代偿时不变）PaCO2↑（原发性）〔HCO3–〕继发性↑（肾脏代偿）AB、SB、BB↑AB＞SB44㈢原因和机理：主要是外呼吸功能障碍导致CO2排出受阻Ⅰ.呼吸中枢抑制Ⅱ.呼吸道阻塞Ⅲ.呼吸肌麻痹Ⅳ.胸廓病变Ⅴ.肺部病变Ⅵ.CO2吸入过多45㈣代偿调节：⑴细胞内外离子交换和细胞内缓冲发生于急性呼吸性酸中毒缓冲能力有限Ⅰ.H+-K+交换血浆CO2↑＋H2OH2CO3H+＋HCO3-K+细胞CO2+H2OH2CO3H+HCO3-CL-46CO2H2CO3＋H2OH+HCO3–HCO3–HHbNa+Hb–Cl–Cl–↓HbO2O2O2碳酸酐酶呼吸性酸中毒时血红蛋白的缓冲作用和红细胞内外的离子交换红细胞血浆CO2↑Ⅱ.HCO3–-Cl–交换47⑵肾脏的代偿慢性呼吸性酸中毒，代偿作用持久强大碳酸酐酶活性↑泌H+↑谷氨酰胺酶活性↑泌NH4+↑HCO3–重吸收↑48代偿性呼酸：呼吸性酸中毒经过代偿，尤其是肾脏的代偿调节后，血浆的pH保持在正常范围内。失代偿性呼酸：呼吸性酸中毒时，经过机体的调节后血浆的pH〈7.35。49㈤对机体的影响：与代酸基本相似⑴中枢神经系统对中枢神经系统的影响比代酸严重机制：CO2脂溶性，能迅速过血脑屏障HCO3–水溶性，不易通过血脑屏障脑脊液pH降低更严重⑵CO2直接扩张脑血管；⑶心律失常503、代谢性碱中毒指细胞外液的碱增多或H+丢失而引起的，以血浆中的HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。51⒊代谢性碱中毒㈠基本特征：血浆中〔HCO3–〕原发性↑㈡指标变化：pH↑，pH→（完全代偿时不变）〔HCO3–〕原发性↑AB、SB、BB↑，BE正值加大PaCO2继发性↑（呼吸代偿）AB＞SB52㈢原因和机理：⑴酸性物质丢失过多Ⅰ.经胃丢失①原因：剧烈呕吐、胃液吸引②机理：正常在胃内产生胃酸（HCl），同时HCO3–入血（餐后碱潮）在十二指肠分泌HCO3–中和HCl53CO2＋H2OCAH2CO3H+H+HCO3–HCO3–C