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华北理工大学附属医院第一章心力衰竭（HeartFailure）定义心力衰竭：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血流量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、阻滞血液关注不足为临床表现的一组综合征。绝大多数情况：心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现少数情况：心肌收缩力未明显受损而射血功能正常，但心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，引起肺静脉回流受阻导致肺循环淤血，称为舒张期心力衰竭分类按发生过程分：急性和慢性按症状和体征分：左、右、全心功能不全按机理分：收缩性和舒张性心力衰竭的基本病因心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病）心肌炎或心肌病（病毒性心肌炎、扩心病）心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病、甲亢等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见，最重要的诱因血容量增加：输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药高动力循环：严重贫血、甲亢原有心脏病加重心力衰竭的分级与分期分级分级（NYHA分级）分期I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制：前负荷增加引起心排血量增加，一定程度上引起肺淤血或体循环淤血。LVEDP18mmHg引起肺淤血；CI2.2L/(min.m2)导致心脏低排出量。2.心肌肥厚：后负荷增加导致心肌纤维增多，心肌细胞数目不增多。心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张压升高。3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：扩血管、排钠、抗肾上腺素及RAS。评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（AVP）：抗利尿、收缩周围血管3.内皮素（endothelin）：收缩血管及心肌重塑。三、舒张功能不全：主动舒张功能障碍或心肌顺应性减退及充盈障碍四、心肌损害和心室重塑：心室扩大或心肌肥厚临床表现1.症状不同程度的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害。左心功能不全（肺循环淤血及心排血量降低）左心功能不全2.体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿全心衰右心衰继发于左心衰而形成全心衰阵发性呼吸困难减轻扩张性心肌病等表现为左、右心衰同时出现左心衰主要为心排血量减少的症状和体征实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、LVEF50%（收缩性）；EF不，E/A降低（舒张性）血流动力学：PCWP12mmHg，CI2.2L/(min.m2)诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、III、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断：冠心病、高血压、扩心病、风心病等鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素(禁用吗啡）治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因（建议老年人冬季前接种流感疫苗）一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植1.利尿剂机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是改善心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）：口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾、男性乳房发育氨苯蝶啶、阿米洛利应用不多利尿剂分类血钠过低的鉴别难治性水肿体内钠不足原因水潴留大于钠潴留利尿过度尿改变尿少、比重低尿少、比重高治疗严格限水，处理利尿剂抵抗高渗盐水ACEI常用药物：卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利注意事项：心衰治疗的基石，可明显降低死亡率适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：咳嗽、低血压、高钾、BUN、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐265μmol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄ARB机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI常用药物：氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用常见副作用：低血压、高钾、BUN3.醛固酮受体拮抗剂机制：抑制醛固酮导致的心血管的重构，改善心衰患者的远期预后使用中注意：注意高钾血症的危险与ACEIs、ARBs联合应用时监测血钾，基础血钾5.0mmol/L禁用近期肾功能或正使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜应用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日4.-阻滞剂机制：抑制交感神经过度兴奋临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）：有扩张血管作用注意事项：可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，病情稳定时由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后不要突然停药靶剂量目标：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞心功能IV级不稳定时5.强心剂洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死（24小时内）缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒洋地黄类药物常用药物：西地兰、地高辛应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用(胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁等）毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，特征性性表现快速房性心律失常伴传导阻滞神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键；化验血电解质是否存在低钾快速心律失常应用利多卡因或苯妥英钠；慢性心律失常、传导阻滞应用阿托品电复律禁止应用洋地黄类药物毒性反应及处理正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿2μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）2-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）5-10μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时正性肌力药物—磷酸二酯酶抑制剂常用药物氨力农、米力农机制抑制磷酸二酯酶活性引起Ca2+通道激活，Ca2+内流增加，心肌收缩力增强注意事项短期应用改善症状，但不适合长期应用6.扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂慢性心力衰竭不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用硝酸酯类药物可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂:地尔硫卓、维拉帕米如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证常用扩管剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒避光，连续应用小于24小时心脏起搏器再同步化治疗——三腔起搏器扩张型心肌病接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期120ms）心脏移植：适用于不可逆转性心衰非药物治疗顽固性心力衰竭定义：经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。处理：寻找潜在的原因，并设法纠正：风湿活动、IE、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄类过量同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可使用血液滤过或超滤扩张型心肌病伴有QRS波增宽＞120ms的CHF患者可实施心脏再同步化治疗（CRT）慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂。Ⅱ级：ACE抑制