复苏后综合征及其治疗问题

复苏后综合征及其治疗问题POSTRESUSCITATIONANDTREATMENT首都医科大学附属北京朝阳医院王佩燕CA经CPR后结局DEATH70%Death15%CAAdmission20%ROSC30%Discharge5%Death10%(259cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CAROSC后死亡分析脑因性：２８％－３６％脑外因素：６４％－７２％心因性：４４％－５３％其他：１９％－２０％复苏后综合征postresuscitationPRS1972年Negovsky首先提出：PostresuscitationDisease认为属于疾病分类学的独立实体之后欧美学者提出PostresuscitationPostresuscitationSyndrome复苏后综合征PostresuscitationsyndromePRS指：ROSC后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭CA持续时间病情因CPR时间而不同原发病表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸属MODS特例预后：80%以上均有时间不等的昏迷完全神经功能恢复罕见PRS发病机理中的细胞事件ATP：缺血期耗竭，再灌注后恢复缓慢细胞内Ca++超载:Ca++泵↓Na+泵↓受体激活Ca++通道不当开放Ca++-Na+交换自由基损伤：辅酶II氧化酶激活黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化电子传递链内外的蒽醌反应花生四烯酸代谢（WBC内还原型氧化）粒细胞激活粘附分子表达酶性颗粒释放自由基产生增加凝血连锁反应激活Nigovsky对PRS的描述6-9小时：脑功能抑制血流动力学损害血液流变学损害代谢紊乱24小时：循环功能趋于正常脑功能损害如故微循环损害严重代谢紊乱50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）1-3天：肠通透性增强肺、肝、肾、胰功能受损3天后：感染（后期死亡原因）脑损害——I/R结果灌注衰竭普遍无血流——CA后立即发生短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)持续低灌注——全脑血流减50%（ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物呈优势24Hr显著）氧摄取正常或超正常脑静脉PO2＜20mmHg结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常或2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降——临床脑死亡脑损害的细胞和分子基础神经细胞内Ca++超载神经细胞膜脂质过氧化蛋白合成抑制细胞凋亡兴奋性神经介质过度释放蛋白质合成抑制：缺血期：ATP、GTP不足再灌注期：真核启动因子磷酸化导致新核糖体转录复合物形成异常神经功能难恢复之根本原因兴奋性神经介质（谷氨酸）过释放：¤花生四烯酸及脂质过氧化产物抑制谷氨酸再摄取¤细胞内Ca++超载促进谷氨酸释放导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元PRS的脑损害表现表现谱宽：从立即清醒直至深昏迷且无呼吸部分病人有抽搐80%以上有时间长短不等的昏迷预后评估：1、实验室方法（1）EEG：昏迷早期检测皮质体感诱发电位—缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达100%（2）神经胶质蛋白S100：钙结合蛋白，神经及心肌细胞等均可释出，调节神经变异、衍生、凋亡低值示预后良好2、临床方法（1）24Hr后瞳孔对光反射未恢复（2）72Hr后运动反射未恢复(疼痛刺激无反应)二者均示预后不良（2000例，死亡或植物人状态）其他评估预后的指标全身肌阵挛——脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血示预后不良EEG：G-δ活动，无α活动δ低电压突出，无反应α活动（α昏迷）平坦，等电位线均示预后不良脑损害治疗稳定血流动力学：纠正低血压，避免高血压改善氧合：辅助通气，避免过度氧合接近正常水平针对“高颅压”治疗无必要：不必使用高通气和渗透性利尿剂（恢复灌注期颅内压未升高）稳定内环境：纠正电解质紊乱，避免高血糖改善其他脏器功能全身抽搐或癫痫确保气道通畅，防止窒息药物控制：安定——一线抗癫痫药静注15秒后血清浓度明显升高，可抑制异常放电8分钟达峰值治疗半衰期15分剂量0.25mg/Kg速度﹤5mg/min大仑丁——仅可溶于NS，不能伍用其他药物负荷量18mg/Kg，速度﹤50mg/min，约20-30分推注完毕脑复苏迄今无实质性进展根本治疗是早复苏最短时间内恢复心搏1、“亚低温”在人类并未证明有效且对肠和心肌再灌注有不良作用2、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，“硫贲妥昏迷”无效3、蛋白水解拮抗剂，离子鳌合剂，抑制脂质过氧化药神经节苷脂，生长因子（弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因子、神经生长因子）等主要在动物实验和小样本人群中应用，证明有效，尚待深入4、正在试用:阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂膜稳定剂、细胞间粘附分子-1拮抗剂、生长因子等，单用无肯定结果结合使用可能有前途酸中毒问题院内目击CA：并无代酸来院已CA者：呼酸、代酸并存立足于改善通气和组织灌注初期不必使用碳酸氢钠：细胞内酸中毒反常性CSF酸中毒呼吸性酸中毒（CO2产出通气排出）升高组织渗透压HCO3-使用指征：严重低HCO3-≤4mmol/l严重酸血症PH﹤7.15严重高氯性酸中毒保证氧合纠正低氧血症：不论任何原因均应纠正根据病情选择辅助呼吸方式密切观察血气状况：务必使PaO260mmHg纠正高PaCO2：改善通气和循环功能——确保气管插管位置正确心功能变化ROSC后整体心肌顿抑致心肌收缩功能下降:LVSP↓dp/dt↓(最大压力上升率)SV↓EF↓HR↑心肌顺应性下降：LVEDP/LVEDV压力-容积斜率下降影响因素：CA时间恢复至CA前水平需数小时至数周心肌顺应性下降舒张期压力/容积斜度上升PVacb心室舒张末期容积下降LVDV下降心脏收缩功能不全处理药物治疗：β受体激动剂：多巴酚丁胺5-15μg·Kg-1·min-1.肾上腺素磷酸二酯酶抑制剂：米力农等但正性肌力药增加氧耗不利于心肌功能恢复更不利于脑复苏慎重权衡利弊机械辅助：IABP，VAD，部分心肺旁路术左室舒张功能不全处理超声检查证实：LVEDV↓扩容提高前负荷使左室充盈压超过正常借以维持CO心律紊乱处理ROSC后早期可有窦性室性（早搏为主）室上性除非导致血流动力学不稳定多数不必处理重点在改善全身状况呼吸功能维持呼吸功能障碍：早期I/R致中枢性呼吸衰竭复苏操作损伤呼吸器官按压——胸廓损害人工气道——气道粘膜损伤吸入气——污染，压力损伤ROLL报告：肺炎24%肺水肿30%致氧合不足治疗原则：保证气道通畅——气管插管位置（X胸片,ETco2）合理选择机械辅助通气方式及时处理人机对抗有效抗感染治疗适时脱机辅助呼吸通气：SIMV+PS若PEEP应≤5cmH2OFiO245%(肺水肿时加大至90%或以上)Vt初始12-15mL/Kg以1-2Hr后潮气量6mL/Kg平台压30mmHg为目标营养与代谢支持ROSC后1-3天内胃和结肠排空障碍ROSC后初期尚有充分营养储备ROSC后早期维持生命体征稳定为重点１－３天内代谢支持为重点——维持氧和血糖电解质酸碱平衡48Hr后注意营养支持——能量、氮质、维生素尽早经肠补充胃肠道功能保护R/I中损伤最重——MODS罪魁早期应激性溃疡后期全身感染源泉——胃管:检测出血，减轻胃胀气——雷尼替丁50mgIVq12h或奥美拉唑40mg/dIV——尽早肠内营养支持(1-3d后)肠管本身营养供应，维护肠免疫功能处理CA诱因成人CA诱因：主要CAD其次：长QT综合征、扩张性心肌病、肥厚性心肌病、心肌炎、主动脉瓣狭窄、心包填塞严重低氧血症：Ⅰ型呼衰、张力性气胸、大面积肺栓塞、大失血、过高体温、过低体温适时纠正上述病变——AMI所致CA复苏后溶栓成功病例报告日增肺栓塞所致CA复苏后溶栓可行