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第二章细胞、组织的适应、损伤与修复学习目标1.掌握萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、机化、再生、修复、肉芽组织等的概念；病理性萎缩的分类及特点；变性、坏死的类型及各类型的病变特点；坏疽的分类及特点；肉芽组织的形态、结构及功能；2.本章的重点内容：病理性萎缩的分类及特点；变性、坏死的类型及各类型的病变特点；坏疽的分类及特点；肉芽组织的形态、结构及功能；3.熟悉肥大与增生区别；坏死的结局及对机体的影响；4.了解再生的类型及其影响因素；创伤愈合的过程及类型；骨折愈合的基本过程；第一节细胞、组织的适应一、萎缩发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，称为萎缩（atrophy）。萎缩的组织或器官可伴有实质细胞数量的减少，并伴有其间质的增生。（一）分类萎缩分生理性和病理性两类。生理性萎缩，如青春期后胸腺萎缩，女性绝经后卵巢、子宫萎缩等。病理性萎缩按其发生的原因分为以下几种类型：•1．营养不良性萎缩•如长期营养不良、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤患者出现的恶病质等可引起全身性萎缩。(图2-1);局部性萎缩常由局部缺血所致，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩等。一、萎缩（一）分类•2．压迫性萎缩组织、器官长期受外力压迫所引起，如尿路梗阻时，因肾积水使肾实质受压萎缩（图2-2），脑积水使脑实质受压萎缩。一、萎缩（一）分类•3．失用性萎缩•器官或肢体长期失去活动，组织、细胞代谢、功能减退所引起，如肢体骨折时因石膏长期固定使之活动受限所致的肌肉萎缩等。•4．神经性萎缩神经、脑或脊髓损伤所引起，如脊髓灰质炎(图2-3)患者因脊髓前角运动神经元变性坏死，所支配的肌肉萎缩。•5．内分泌性萎缩如垂体前叶缺血性坏死或切除导致甲状腺、肾上腺等器官萎缩。一、萎缩（二）病理变化大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小，重量减轻，硬度增加，颜色变深，但一般保持其原形态。如：脑萎缩（图2-4）时，脑回变窄，脑沟变宽，皮质变薄，体积缩小，重量减轻等；心肌萎缩时，心的体积缩小，重量减轻，冠状动脉迂曲呈蛇形状。组织学观察：实质细胞体积缩小，或伴有数量减少，但仍保持其原形态，细胞核较正常，，细胞质减少。（三）影响和结局萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，功能减弱，属可恢复性变化。二、肥大细胞、组织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。可分为代偿性和内分泌性肥大,并且代偿性和内分泌性肥大都存在生理性和病理性两种情况，对于代偿性肥大而言,其主要是由于工作负荷增加引起。其生理状态常见于运动员的肌肉肥大（图2-5）;而病理状态常见于长期持续的高血压引起的左心室肥大（图2-6），一侧肾切除后对侧肾肥大等。三、增生实质细胞数目增多成为增生（hyperplasia）。增生可引起组织、器官的体积增大，是受机体调控的，可随其引发因素的去除而停止。增生常见类型：①内分泌性增生：在生理和病理情况下都可发生，生理性增生常见于女性青春期乳腺增生和育龄妇女增殖期子宫内膜的增生等。病理性增生常见于老年人的前列腺增生症（图2-7）、肝硬化时因雌激素灭活功能下降所致的男性乳腺发育症等；②代偿性增生：常与肥大同时发生，是负荷加重的适应性变化，如肾代偿性肥大时，肾小管上皮细胞增生等；③再生性增生：组织、细胞损伤后的增生，如肝炎时，肝细胞坏死后局部肝细胞增生等。四、化生一种分化成熟的细胞受刺激作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生（metaplasia）。化生见于再生能力强的上皮细胞和间叶细胞。化生是由于组织内具有分裂能力的未分化细胞向另一种细胞分化形成，属细胞的转型性分化，一般只在同源性细胞间发生。常见的化生如气管、支气管粘膜的纤毛柱状上皮和宫颈管柱状上皮化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生（图2-8）。慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜腺上皮细胞化生为类似肠粘膜的上皮细胞，称为胃腺上皮的肠上皮化生。另外，纤维组织可化生为骨组织或软骨组织。第二节细胞、组织的损伤一、变性变性（degeneration）是因代谢障碍引起的细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质的数量明显增多的一类可逆性的形态变化。常见以下类型：1．细胞水肿（cellularswelling）是指细胞内钠水增多，又称水变性。常见于肝、肾、心等实质细胞。•（1）病因及发病机制：缺氧、感染、中毒等因素使细胞线粒体受损，能量（TAP）生成不足，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内水、钠增多。•（2）病理变化：–大体观察：病变组织器官颜色变淡、混浊、无光泽，体积增大，重量增加，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻。（图2-9）–组织学观察：细胞肿大，细胞质内有红染的颗粒状物（电镜下为肿胀的线粒体、内质网等细胞器），虽水分增多，使胞质疏松、淡染。严重时，胞质清亮，细胞膨胀如气球，称为气球样变。（图2-10）•（3）细胞水肿的组织、器官功能降低，病因去除后可恢复，病因持续作用，可进一步引起坏死。一、变性2．脂肪变性（fattydegeneration）是指脂肪细胞以外的细胞质内出现脂质（三酰甘油）沉积或明显增多。常见于肝、肾、心等实质细胞，以肝细胞最常见。•（1）病因及发病机制：由营养障碍、感染、中毒、缺氧等原因引起。①磷脂、胆碱缺乏或感染、中毒均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运；②长期饥饿或糖尿病患者引起的脂肪组织动员，血脂升高，超过肝、心等器官的利用，导致脂肪沉积在细胞内；③缺氧、营养不良使细胞的脂肪酸氧化障碍；④长期摄入过多的脂肪，超过机体的利用能力，引起脂肪在细胞内沉积等。•（2）病理变化：–大体观察：肝脂肪变性（图2-11）时肝颜色淡黄，体积增大，被膜紧张，质地变软，边缘变钝，切面隆起，有油腻感。心肌脂肪变性时，心内膜下有平行的黄色花纹和红色心肌相见，形似虎皮斑纹，称虎斑心。–组织学观察：HE染色中，脂滴被二甲苯等有机溶剂溶解，在细胞质内留下大小不等的脂质空泡（图2-12），严重者细胞核被挤向细胞的一侧，苏丹Ⅲ染色将脂滴染成橘红色。•（3）影响和结局：脂肪变性的细胞、组织、器官功能降低，病因去除后可恢复，病因持续作用，可进一步引起坏死，继发纤维化，导致硬化。一、变性3．玻璃样变性（hyalinedegeneration）是指在病变的组织或细胞内出现均匀一致、粉红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质，又称透明变性。可见于机体不同部位，发生机制各异。•（1）结缔组织玻璃样变性（图2-13）：是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、动脉粥样硬化斑块、纤维化的肾小球、坏死组织的机化等。由于胶原蛋白变性、融合、交联增多、多糖蛋白蓄积所致。病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质较硬韧。增生的胶原纤维变粗融合，形成均匀红染的条片状结构，其间纤维细胞和血管很少。•（2）血管壁玻璃样变性：是由于细动脉持续痉挛、缺氧，使血管内皮受损，通透性增高，血浆蛋白渗入细动脉壁所致。细动脉壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，管壁的弹性减弱，脆性增加。常见于高血压病和糖尿病的肾、脾（图2-14）、脑及视网膜的细动脉。•（3）细胞内玻璃样变性：因细胞内异常蛋白质贮积，在胞质中形成大小不等、均质红染得近似圆形的玻璃样小体。一、变性4．粘液样变性（mucoiddegeneration）指细胞间质中有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化、风湿病、甲状腺机能低下等。可见细胞间质疏松，有星芒状纤维细胞散在分布于淡蓝色黏液样基质中。二、细胞死亡（一）坏死坏死（necrosis）是指活体内局部组织、细胞的死亡。1．坏死的基本病理变化大体观察：坏死早期或坏死组织范围较小时肉眼常不能辨认，坏死组织范围较大时表现为：①外观混浊无光泽；②失去正常弹性；③因供血停止时坏死组织血管无搏动，局部温度降低；④失去正常感觉和运动功能。临床上将此失去生活能力的组织成为失活组织，须及时清除以防止病情恶化组织学观察：细胞坏死的主要标志是细胞核（图2-15）的改变，表现为：①核固缩②核碎裂二、细胞死亡（一）坏死2．坏死的类型及其病理变化（1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）：凝固性坏死常见于心、肾、脾（图2-16）等器官的贫血性梗死。大体观察：坏死组织因水分丧失，蛋白凝固变为灰白色或灰黄色，混浊无光泽，干燥，坚实的凝固体。组织学观察：坏死组织结构消失，但可见其轮廓。干酪样坏死（图2-17）是凝固性坏死的特殊类型，主要见于结核病灶。病变呈浅黄色，质地松软细腻，形似奶酪。镜下不见原有组织结构而呈颗粒状物。二、细胞死亡（一）坏死2．坏死的类型及其病理变化（2）液化性坏死（liquefactivenecrosis）：坏死组织因多种酶的分解液化而呈液状。常见于脑、胰腺等脂质成分多或产生蛋白水解增多、凝固性蛋白少的组织。如在脑组织坏死过程中可形成羹状软化灶（图2-18）。另外，化脓性炎症所形成的脓液、脂肪坏死、溶组织阿米巴原虫感染引起的坏死等均为液化性坏死。二、细胞死亡（一）坏死2．坏死的类型及其病理变化（3）特殊类型的坏死：①坏疽（gangrene）是指较大范围的组织坏死伴腐败菌感染。因细菌分解坏死组织释放的硫化氢，坏疽组织有臭味。硫化氢和红细胞破坏释放的铁相结合成硫化铁而呈黑色。坏疽分为干性坏疽（图2-19）、湿性坏疽（图2-20）、气性坏疽（图2-21）三种类型。二、细胞死亡（一）坏死2．坏死的类型及其病理变化（3）特殊类型的坏死：②纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）是指结缔组织及小血管壁内出现颗粒状、小片状或细丝状无结构、强嗜酸性染色，似纤维素的物质。是由于纤维崩解，免疫球蛋白、粘多糖及纤维素增多引起。常见于风湿病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病。二、细胞死亡（一）坏死3．影响和结局•（1）坏死对机体的影响：坏死的组织和细胞功能丧失，细胞坏死后发生自溶并在局部引起急性炎症反应。对机体的影响主要取决于坏死范围的大小、部位等。坏死范围小且发生于不重要器官，对机体影响小，如脾、肾或四肢的小范围坏死，仅出现疼痛和功能障碍。范围较大的坏死或发生于重要器官，则可导致严重的功能障碍，甚至危及生命，如心肌梗死或重型病毒性肝炎时的肝坏死等。•（2）坏死的结局–1）溶解吸收–2）分离、排出–3）机化–4）包裹–5）钙化二、细胞死亡1．凋亡形成的机制2．凋亡的形态改变细胞凋亡的发生机制尚未阐明，其发生和发展可分为：①信号传递阶段②中央调控阶段③结构改变阶段凋亡一般为正常细胞群体中单个细胞的死亡，组织学特征主要为：①单个凋亡的细胞与周围细胞分离，细胞粥缩呈圆或卵圆形的调往小体。②不引起炎症反应，发生凋亡的细胞很快被其周围的同种细胞和巨噬细胞等识别，在凋亡小体崩解引起炎症反应前将其吞噬、消化。（二）凋亡第三节损伤的修复一、再生1．生理性再生2．病理性再生（1）完全再生（2）不完全再生1.不稳定细胞（labilecells）2.稳定细胞（stablecells）这3.永久性细胞（permanentcells）1.上皮组织的再生2.纤维组织的再生3.血管的再生4.神经组织的再生（一）再生的类型（二）细胞的再生能力（三）各种组织的再生过程二、纤维素性修复（一）肉芽组织肉芽组织以新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。因肉眼表现为鲜红、颗粒状、柔软湿润，形似肉芽而得名。1.肉芽组织的形态结构•大体观察：颗粒状、柔软湿润、呈鲜红色，触之易出血。•组织学观察：可见大量毛细血管对着创面垂直生长，其周围有许多新生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞（图2-23）。二、纤维素性修复（一）肉芽组织2.肉芽组织的功能•肉芽组织在组织损伤修复过程中起着重要的作用，①抗感染保护创面；②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物3.肉芽组织的结局肉芽组织在损伤2~3天内即可出现，自下而上或自周围向中心生长并填补伤口或机化异物。1~2周时，成纤维细胞向细胞外分泌大量胶原蛋白和基质而变为纤维细胞，毛细血管逐渐闭合、退化或演化为小血管，数量逐渐减少，炎症细胞逐渐减少并消失，最