骨质疏松症

骨质疏松症骨病：周艳娜LOGO2骨质疏松症的定义◆以单位体积内骨量减少、骨的微结构退化、骨密质变薄、骨小梁数目减少、骨髓腔增宽、骨强度减低等特征,以慢性腰背疼痛，甚则畸形、骨折为主要表现的系统性骨骼疾病。3骨减量少包括骨矿物质和其基质等比例的减少。4骨微结构退变◆由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。5基本概述随着人类寿命的延长,人口老龄化越趋明显,骨质疏松将成为大规模的全球性健康问题。据欧盟1998年的报道,骨质疏松性骨折终生危险,女性高达40%,男性占13%;1/3的女性存在骨质疏松症性骨折的危险,男每8人中有一人受累。欧洲每年50岁以上的居民有1/8因骨质疏松而发生骨折。常见的骨质疏松症性骨折有脊柱和髋骨骨折,骨折发病率随着年龄的增加而急剧增加,50岁者脊椎和髋骨骨折的发病率几乎为零,85岁可呈指数增长,每增长一岁骨折增加3%以上。每年的10月20日为“国际骨质疏松日”。6发病原因◆绝经后和老年性骨质疏松◆遗传性骨质疏松◆内分泌疾患所致骨质疏松◆与饮食有关的骨质疏松◆药物所致骨质疏松◆废用性骨质疏松◆其它疾病所致骨质疏松◆特发性骨质疏松7发病原因◆绝经后和老年性骨质疏松◆骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。◆一般来说，老年人存在肾功能生理性减退。有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。8发病原因◆遗传性骨质疏松◆成骨不全：由于结缔组织紊乱即胶原形成障碍而引起的，以骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛等为主要表现的先天性遗传性疾病。◆高胱氨酸尿症：是在甲硫氨酸的异化过程中缺乏胱硫醚合成酶而产生的一种遗传病。伴有智力障碍、发育障碍、水晶体位置异常、四肢强直、头发稀疏、心血管系统异常等症状，个体往在由于形成血栓而死亡。◆骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。9发病原因◆内分泌疾患所致骨质疏松◆性腺功能减退：女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。◆甲状腺功能亢进◆甲状旁腺功能亢进◆肾上腺皮质功能亢进◆其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。10发病原因◆与饮食有关的骨质疏松◆缺钙：钙的缺乏导致PTH（甲状旁腺素）分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。◆缺维生素D：维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。◆缺维生素C：维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。◆慢性酒精中毒：酗酒对骨有直接毒性作用。11发病原因◆药物所致骨质疏松◆长期使用肝素：会出现骨质疏松，具体机制未明。◆长期应用氨甲蝶吟◆抗惊厥药：如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。◆过度使用包括铝制剂在内的制酸剂：能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。◆糖皮质激素：能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍。◆化疗药：如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。12发病原因◆废用性骨质疏松肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。13发病原因◆其它疾病所致骨质疏松◆各种慢性病◆各种髓内肿瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病14发病原因◆特发性骨质疏松◆特发性少年骨质疏松症：指在发育（8-14岁）发病的，且没有明确发病原因的全身性骨代谢疾病。以背部下端、髋部和脚的隐痛开始，渐渐出现行走困难。常发生膝关节和踝关节痛以及下肢骨折。◆特发性成年骨质疏松症：是一种发生在成年女性的闭经前、男性在60岁前而没有明确的发病原因的全身骨代谢疾病，包括妊娠期骨质疏松症。15其他影响因素◆吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。◆长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症16发病机制◆骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。17发病机制◆Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女，第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。18发病机制◆Ⅱ型或称老年性骨质疏松症见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。19发病机制◆Ⅲ型骨质疏松症继发于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。20检查◆血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。21检查◆血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。22检查◆晨尿钙/肌酐正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。23检查◆骨的影像学检查对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片。即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需骨量下降30%以上才能观察到。24检查◆骨密度度检测(BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。25临床表现◆疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。26临床表现◆身长缩短、驼背多在疼痛后出现。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。27临床表现◆骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。28临床表现◆呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%29治疗◆药物治疗第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮。第二类为促进骨生成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。30治疗激素代替疗法(HRT)激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。31治疗降钙素降钙素可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin，鲑鱼降钙素)和依降钙素(益钙宁)。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。降钙素(密钙息)的使用方法是每天喷200U，两鼻孔交替使用，或100U肌内注射或皮下注射，或静脉给药皆可。32治疗钙剂和维生素D联合用药效果较好。33治疗氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。本药儿童及发育时期禁用。34治疗骨肽制剂是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。35治疗◆艾灸一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。36治疗◆外科治疗只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗，其目的在于治疗骨折，尽早恢复正常功能。37预防落实三级预防一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。专家研究发现，每天最好喝500毫升以上的奶，才能起到强健骨头的明显作用。因此，每天两盒奶必不可少，并且一定要持之以恒。38预防二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性VitD（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。39预防三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性VitD），骨肽口服制剂（骨肽片）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，早期活动，体疗、理疗、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。谢谢