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离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察一、实验目的:①进一步熟悉BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统；②学习离体肠肌的实验装置和使用方法；③观察并记录传出神经系统药物以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩的影响二、实验对象：家兔离体小肠肠管。三、实验原理：消化道平滑肌具有自动节律性运动的特性，其产生机理源于其肌肉细胞本身的自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素的调节，所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下，利用BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统和换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩的影响。四、实验记录与分析㈠图（一）图（一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收缩曲线变化情况从图（一)可以看出小肠所处温度降到室温时明显减弱，因为平滑肌收缩需要酶催化，而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道的酶的催化活性也会降低，这就可以影响钠钾钙等离子的转运，继而影响去极化和复极化的速度，进而动作电位的产生速率和幅度就会下降，所以平滑肌的收缩程度会减弱。㈡图（二）图（二）表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线的变化情况由图（二）可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱，这是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合，可导致使膜超极化，从而使膜去极化达到阈电位的幅度增加，所以其动作电位的产生频率下降，所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱。㈢图（三）图（三)表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小肠平滑肌收缩曲线变化情况由图（三）可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强，这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合后，可以在膜去极化未达到一定的电位时提前激活更多的慢钙通道，使大量的钙离子内流，进而使动作电位产生的频率增加，所以小肠的平滑肌收缩增强。㈣图（四）图（四)表示在正常38度台氏液先滴加阿托品，三十秒后再加乙酰胆碱的小肠收缩变化情况由图（四）可知小肠平滑肌的收缩无明显的变化，这是因为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了，在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱，乙酰胆碱不能与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合，就不能引起小肠平滑肌的兴奋性效应，所以其收缩没什么明显改变。㈤图（五)图（五)为在正常38度台氏液里滴加盐酸几秒后再滴加氢氧化钠的小肠收缩曲线变化情况由图（五)可知在滴加盐酸后小肠平滑肌收缩明显减弱，这是因为加入盐酸后，小肠所处环境的氢离子浓度升高，氢离子可以影响慢钙通道的开放，是钙离子内流减少，进而影响动作电位产生的频率；另外氢离子能与钙离子竞争钙调蛋白结合的位点，使肌凝蛋白ATP酶活性下降、肌纤蛋白对钙离子的敏感性下降，肌质网释放钙离子的量减少，能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程，所以小肠的平滑肌收缩显著减弱。当过几秒后加入氢氧化钠后中和了氢离子，使小肠所处的环境恢复正常，所以其收缩慢慢趋于正常。