心力衰竭的诊断和治疗

中山大学孙逸仙纪念医院心内科陈样新中山大学孙逸仙纪念医院心内科陈样新心力衰竭的诊断和治疗近年来冠心病死亡率降低但心衰发病率却逐年增加男女550500450400350死亡人数（/1000人）79808590950006心衰人数（/1000人）年份798085909500066005003004000700200100冠心病患者死亡率出院后心力衰竭发生率UnitedStates:1979-2006Circulation.2010Feb23;121(7):e46-e215心衰患者5年生存预后差于肿瘤EurJHeartFail.2001;3:315–22随访时间（月）0.80.60.40.20.01.006121824303642485460累积生存率随访时间（月）女性男性乳腺癌心梗肠癌卵巢癌心衰肠癌膀胱癌心梗前列腺癌0.80.60.40.20.01.006121824303642485460心衰回顾性分析，在苏格兰医院初诊16224例男性+14842例女性入院患者，随访5年临床表现左心衰竭症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳粉红色泡沫痰临床表现左心衰竭体征：心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音临床表现右心体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征图临床表现全心左心衰＋右心衰蝴蝶征片状阴影超声心动图1.了解心腔大小及瓣膜情况2.估计心脏功能：1)收缩功能障碍：EF值50%2)舒张功能障碍：E/A值1E峰：舒早期心室充盈速度最大值A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）收缩功能障碍EF值50%舒张功能障碍E/A值1由于心脏功能受损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心脏功能受损心输出量↓静脉淤血动脉灌注不足心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性心力衰竭的血流动力学基础血流动力学的变化（CO↓，LVEP↑）是心力衰竭临床症状的基础。（过去治疗心衰的目标）心室重塑（心室结构的变化）心衰发生发展的基础。（现代治疗心衰的目标）1940－1960s心肾学说——心衰为心脏的后向性衰竭或前向性衰竭。表现为水钠潴留，心肌收缩无力（洋地黄,利尿剂）1970－1985血流动力学学说——心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩（血管扩张剂,正性肌力药）1980s中期－1990s中期神经体液学说、心室重塑学说——心衰是心肌、心脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。（ACEI、β-阻滞剂）心力衰竭的认识过程瓣膜性心脏病心力衰竭瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害,药物治疗方法非常有限，没有药物可以改善生存率。心力衰竭舒张期心衰收缩期心衰•神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环•阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键Renin-angiotensinsystemandconceptofitsinhibitoryactionAngiotensinogenLiverKid-neyLungAngiotensinⅠAngiotensinⅡVascularcontractionAngiotensionIIReceptorantangonistsACEInhibitorsAngiotensinconvertingenzyme(ACE)ReninReniningibitorsetc.etc.etc.Receptor病因(一)基本病因1.心肌负荷过重2.心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）诱因(二)诱发因素感染诱因体力、精神负荷过重诱因妊娠分娩诱因心律失常诱因输液过多、过快心衰分期A期：有危险因素，但无心脏结构表现B期：有危险因素、结构改变，但无心衰表现C期：有结构改变，也有心衰症状D期：终末期心衰、反复心衰发作Ⅰ级：体力活动不受限制Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状NYHA1928心功能分级治疗CHF治疗目的改善症状改善工作能力改善生活质量提高生存率心衰治疗的转变：旧：短期的、血液动力学措施新：长期的、修复性的策略改变衰竭心脏的生物学性质。BristowMR,Circulation,2000CHF的治疗模式心肌收缩力降低(心肾模式)——40-60年代——洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——RAS-I,β-阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率强心剂利尿剂硝酸酯动脉扩张剂ACEI硝普钠抗心律失常药心衰会有什么感觉?限制患者日常生活能力…利尿剂,ACE抑制剂好比减轻货车上的货物ß受体阻滞剂、可兰特限制毛驴速度,从而节约能量限制速度最小地高辛就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑ACEI治疗CHF的适应症所有因心室收缩功能不全所致的CHF（禁忌或不能耐受除外）无症状的左室功能不全(EF35-40%)有液体潴留者与利尿剂合用ACEI是心衰治疗的基石Braunwald&BristowCirculation2000AT1受体拮抗剂应用仅可作为因血管神经性水肿或剧咳不能耐受ACEI治疗病人的替代药物可产生与ACEI类似的副作用，如低血压、肾功恶化及高钾受体阻滞剂病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症无液体潴留、近期内未静脉应用血管活性药物及正性肌力药物的心衰患者EF值下降的NYHAI级心衰患者近期心肌梗死的患者2010年NICE心衰指南强调所有心衰如无禁忌症均应使用受体阻滞剂交感神经活化的作用NE水平增高αβ受体兴奋细胞钙超载氧化应急心率、收缩力及负荷增加心肌肥厚低血钾肾灌注压降低心肌细胞凋亡坏死心肌需氧增加心肌缺血心律失常RAAS激活1受体a1受体心室重构2受体交感激活BisoprololMetoprololPropranololCarvedilol受体阻断剂治疗心衰的机制Packer,AHA2000β-阻滞剂治疗CHF的机制（一）使衰竭心肌β-受体密度上调，恢复CA敏感性纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌弛缓、充盈与顺应性抑制交感介导血管收缩、RAA释放和激发效应β-阻滞剂治疗CHF的机制（二）降低血CA，改善CA长期增高所致代谢和心血管损害降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用强心洋地黄甙的应用地高辛(Digoxin)西地兰应用利尿剂、ACEI、β-阻滞剂联用用于CHF伴有快速房颤病人的心室率强心β-受体激动剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂安力农米力农PROMISE临床试验NYHAIII、IV级，EF35%米力农1000例结果：总死亡率↑28%心血管死亡率的危险性↑34%猝死危险性↑69%亚组结论：心功能越差，危险性越高试验提前终止ACE抑制剂与醛固酮逃逸现象ACEI+螺内酯—美满婚姻ACE抑制剂通过抑制血管紧张素I向血管紧张素II转化从而抑制醛固酮的血浓度，但对血循环中醛固酮的抑制作用却是短暂的。短期应用ACE抑制剂可使醛固酮分泌减少，但持续应用则不能持续降低，称为醛固酮逃逸现象。只有醛固酮受体阻断剂才能完全抑制醛固酮的有害作用。为什么心衰好转？—抑制了醛固酮对其受体的作用。醛固酮受体拮抗剂临床试验表明，可降低重度心衰患者的死亡率。因而对进行性心衰患者可考虑应用。减慢心率成为慢性心衰治疗新靶标已应用b受体阻滞剂或ACEI或ARB,以及醛固酮受体拮抗剂，心率仍大于等于70次/分仍应考虑使用伊伐布雷仃，以降低因心衰住院的风险。（IIa,B）不耐受b受体阻滞剂心率仍大于等于70次/分仍应考虑使用伊伐布雷(IIb,C)心脏再同步化治疗患者选择宽QRS*波EF35%*NYHAIII-IV*窦性心律，完全性左束支阻滞(具体见2013年中国心衰指南)*Representativeofcriteriausedinreferencedstudies心脏再同步治疗增加了心脏的工作效率双心室起搏电极放置位置右房电极右室电极冠状窦电极心脏再同步化治疗经静脉双心室起搏电极心电图QRS波宽度下降-------TherapyOFF----------------TherapyON-------------QRS=160msQRS=120msLeadV3