心功能临床评价方法-王国干

心功能临床评价方法王国干左心室泵功能•取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。1.心肌功能；2.左心室泵血功能；3.完整的心输出量不能孤立地评价，如MS：前负荷↓，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑，心肌功能正常。影响心肌收缩因素1.前负荷:与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大－Starling效应。2.后负荷:心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。3.心肌收缩性:心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。4.心率:心率增快，收缩力增大（正性力一频率关系）。Frank—Starling效应••左图示肌节长度与Ca++相互作用→心肌收缩力—长度曲线陡直上升。•在任何Ca++浓度，在一定范围内，舒张晚期心肌肌节越长，收缩力越强(a)。•此外，细肌丝内协同相互作用引起更多Ca++与细肌丝结合→出现更大收缩力(b)。•右图示Ca++结合TnC越多发生收缩力越大，出现与左图类似的陡直关系。左室压力一容量环•舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。收缩末期压力—客积参数点落在左室收缩末期压力—容积相关线上（ESPVR）。左室压力一容量环••后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。•前负荷增大（舒张晚期容量）使心室每博排血量增大。•心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。心衰时Frank-Starling与NS间相互作用•静息，前负荷↑-LVEDV↑→LV作功↑(1)。•运动或应激，交感N兴奋CA↑→心肌收缩↑，(1)→(2)移位，(A)→(B)移位。剧烈运动CO达最高而LVEDP和容量轻度↑，(B)→(C)移位。•中度心衰(3)LVEDV↑，静息时CO和LV作功维持正常，当LVEDV↑→休息时呼吸困难(D)。•心衰时NE储存↓β受体↓→交感N兴奋变力性反应↓心肌收缩不能↑(3‘)曲线低平LVEDV和容量↑→呼吸困难加重。•当LV功能曲线(4)不能满足静息时组织需要或LVEDP和PCWP↑→肺水肿(E)。力--频率关系在一乳头肌标本，随着电刺激频率增快，收缩力强度增加，快速刺激停止，收缩力强度逐渐下降--阶梯现象。心力衰竭（心功能不全）•临床病理生理综合征：指各种原因引起（1）心肌收缩力减弱（2）心室舒张功能不全（3）心脏各部舒缩活动失调（4）心脏前后负荷过重或异常，引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。•常是各种心脏病最终结局。心力衰竭分类•根据心衰程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。•根据病程快慢：急性心力衰竭、慢性心力衰竭•根据开始发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭•根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。•根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、混合功能不全性心力衰竭：心力衰竭分类（按程度）轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。中度：在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生急性肺水肿。心功能（四级）一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰竭的症状和体征，为心功能代偿期。二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。心力衰竭分类(按进程)急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿：1.急性心肌弥漫性严重损害（AMI），急性心脏排血受阻（肺栓塞）或充盈受阻（心包填塞），急性心脏容量负荷增加（急性MR、AR、窦瘤破裂）或严重的心律失常（室速）等。2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心衰代偿期。后期，心排出量不能满足机体的代谢需要--心衰失代偿期。心力衰竭分类（按发生的部位）•左心衰竭•右心衰竭•全心衰竭左心衰竭（1）•即左室衰竭和左房衰竭总称。•左室衰竭：因左室受损或负荷过重所致：高血压、冠心病、急性心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。•左房衰竭：二尖瓣狭窄，左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。左心衰竭（2）•病理生理：左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉压力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。左心衰竭（3）1.症状：•呼吸困难：常见，早。∵肺淤血和肺顺应性↓→肺活量↓。起初“劳力性呼吸困难”之后劳动耐力逐渐下降，“阵发性夜间呼吸困难”，“心源性哮喘”→“端坐呼吸”。•咳嗽、咳痰和咯血：∵肺泡和支气管黏膜淤血，白色或粉红色泡沫样痰。•倦怠、乏力（低CO）；嗜睡、烦躁（脑缺氧）。2.体征：原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心尖区收缩期杂音（左室扩张→MR）；肺底部湿罗音；哮鸣音或干罗音（∵继发性支气管痉挛）。右心衰竭（1）•常继发于左心衰竭，也可单独出现。•主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病、房间隔缺损、伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可→单独右心衰竭。•弥漫性心肌病变一般引起双侧心力衰竭，因右心室较易扩张，右心衰竭的表现可比左侧为重。•整个循环系统是有机地联成一体的，即使是单纯的右心衰竭，最终也将→全心衰竭。•病理生理：右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液全部排入肺循环→体循环血量增加和静脉系统压力升高，→各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。右心衰竭（2）•症状（多脏器慢性持续充血→功能改变）：食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。•体征：原有心脏病体征；三尖瓣区收缩期杂音（右室扩张→TR）；∵体循环静脉压↑→a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。b.肝肿大、压痛；心源性肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。c.局部水肿（下垂部），全身水肿（严重）。d.胸水（右侧多见，双侧），腹水。e.紫绀（周围型紫绀，∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓）。f.恶液质（营养不良，消瘦）。全心衰竭•又称双侧心力衰竭，左、右心可同时发生心力衰竭，也可先后发生。左、右心衰竭，最后都可导致全心衰竭。•因为血液循环是不可分割的，一个心室发生衰竭，必然会影响另一侧心室发生衰竭。左心衰竭时，肺静脉压的升高→肺动脉压升高→增加右心室的压力负荷→右心衰竭；右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少→左室的工作效率下降。•左、右心力衰竭同时存在时，∵右心衰竭→右心排血量↓→左心功能不全致肺淤血临床表现↓。心力衰竭分类（按心输出量高低）•低输出量型：即在休息时心输出量低于或接近正常，但在活动后心输出量不能相应增加以满足机体需要。•高输出量型：在甲亢、贫血、妊娠、动-静脉瘘时，静脉回流过多、心脏舒张期充盈过度，使心输出量相应增高，如果心脏能应付增加的静脉回流量，可不发生心力衰竭—高心排血状态。如果心脏不能应付增加的静脉回流量时，发生心力衰竭---高输出量型心力衰竭（此时心输出量仍高于正常人）心力衰竭分类（按发生机理）•收缩功能不全性心力衰竭•舒张功能不全性心力衰竭•混合功能不全性心力衰竭心动周期心室收缩(0.3s)心室舒张（0.5s）心室收缩心房心房收缩心房舒张(0.69s)收缩0.11s心动周期—心脏每完成一次收缩与舒张过程。其中，心房和心室各收缩及舒张一次。心房在前，心室在后。心动周期从右心房电激动引起心房收缩开始，心房收缩后是心房舒张。当心房开始舒张时，两侧心室几乎同步进入收缩期，然后是心室舒张。0.11s心室收缩期（心动周期）1.心缩初期(0.04秒)：从心室开始收缩---房室瓣关闭，此期室内压升高房内压。2.等容收缩期(0.05秒)：从房室瓣关闭---半月瓣开放，此期室内压迅速升高，心肌纤维张力增加，但长度不变，心室容积不变。3.快速射血期(0.09秒)：从半月瓣开放--心室内压力升高到顶点，此期室内压动脉压，血液从心室迅速射出，心室内压继续上升。4.缓慢射血期(0.13秒)：从室内压最高点---心室舒张开始，此期心肌纤维继续收缩，使剩余的少量血液继续射出，心室容量降到最低点，室内压逐渐下降。心室舒张期（心动周期）1.舒张初期(0.04秒)：从心室舒张开始---半月瓣关闭，此期室内压力迅速降低大动脉压，使半月瓣关闭，心室容量不变。2．等容舒张期(0.08秒)：从半月瓣关闭---房室瓣开放，此期心室继续舒张，但心室容量不变，心肌长度不变，室内压力继续下降。3．快速充盈期(0.11秒)：从房室瓣开放---血液从心房流入心室减慢，此期血液从心房迅速流入心室（被动充盈）。4．缓慢充盈期(0.19秒)：从血液由心房流入心室减慢---心房收缩开始，此期房、室之间舒张期压力阶差减小，血液由心房流入心室继续减慢。此期的时限最不稳定，受HR影响大，HR增快时，此期首先缩短；HR变慢时，此期首先延长。5．心房收缩期(0.11秒)：从心房收缩开始---下一心动周期的心室收缩开始，此期心房收缩将上述充盈期中剩余在心房内的血液泵入心室（主动充盈）。心室舒张期（心动周期）•Brutsaet根据心室肌是否参与舒张过程，将舒张期分为：1.心肌迟缓期（1，2，3，）2.被动充盈期（4，5）•心肌迟缓过程需要消耗能量，当心肌缺氧、能量不足、代谢障碍、或心肌肥厚、纤维化、硬化、坏死、顺应性降低、几何形态改变→心肌迟缓过程障碍。•此期充盈量占心室总充盈量的75%，一旦↓，机体为保证正常心输出量，代偿性加强心房收缩力→↑心房收缩期充盈量。•当心房失代偿或心房颤动时，心室所必需的充盈量只能靠高心房压来实现。但心房压升高有限度，LAP20mmHg→肺淤血；LAP30mmHg→肺水肿；RAP↑→体循环淤血。舒张功能不全性心力衰竭（1）•因左室舒张期充盈阻力增高→充盈速率减慢或充盈不完全导致的心功能不全。•心脏舒张过程取决于以下五大因素相互作用：1.心肌主动舒张2.左心室腔僵硬度，这取决于：1心肌被动弹性特性2心室壁厚度3心室腔几何形态4左、右心室间相互作用5心包腔内压力3.二尖瓣口大小4.左心房与左心室间机械和电相互作用5.心外因素，如胸腔内压力。舒张功能不全性心力衰竭（2）•心室充盈不良：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液。限制性心肌病、•心室舒张功能障碍：高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病。舒张功能不全机制舒张功能不全时压力—容量环，实线为正常人；虚线代表舒张功能不全病人。左室舒张功能不全诊断标准（1993）1.有高血压性心脏病、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等原发性心脏病病史，可有呼吸困难、奔马律、及肺部罗音等左心功能不全的临床表现，而查体无心脏扩大。2.X线胸片有肺淤血表现，而心影正常或稍大。3.UCG检查：(1)M+2D：LVEDD不扩大，室壁厚度正常或增厚，内径缩短率25%，左室充盈速率减慢。(2)Doppler：E/A≤1.0，二尖瓣EF斜率减低。