过敏性休克-(1)

过敏性休克的抢救一、休克按病因分类失血性休克(Hemorrhagicshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)二、按休克始动环节分类低血容量性休克(Hypovolemicshock)心源性休克(Cardiogenicshock)血管源性休克(Vasogenicshock)低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓三、按血流动力学特点分类休克的概念休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。为什么要学习过敏性休克1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患2、难以预料3、容易引起纠纷4、抢救不及时容易造成死亡5、更新知识掌握新进展6、提高医疗质量7、加强医疗安全过敏性休克起源过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902年波特医生﹝Dr.porter﹞首创之名词延用至今。当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。一、过敏性休克概念过敏性休克（anaphylacticshock）是指特异性过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在数分钟内死亡。二、病因一、药物1.青霉素2.头孢类3.麻药4.破伤风抗毒素5.解热镇痛药6.化疗药7.中药:尤其是针剂二、造影剂碘造影剂：优维显（碘普罗胺）欧乃派克（碘海醇）泛影葡胺、泛影酸钠、碘化油三、血制品如输血、血浆、成分输血、免疫球蛋白干细胞或淋巴细胞输注四、昆虫（蜜蜂、黄蜂、虎头蜂）五、食物蛋清牛奶硬壳果鱼虾海产品蜂蜜等六、多糖类：如葡聚糖铁等。七、花粉八、化学物质发病机理致敏物机体皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等组织胺缓激肽5-羟色胺血管扩张通透性增强平滑肌收缩腺体分泌增加全抗原IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞发病机理过敏性休克的临床分型机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内:1.速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现的休克，占80－90％；2.缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约占10－20％休克的病理生理•有效循环血容量锐减•组织灌注不足•微循环改变•代谢变化•内脏器官继发性损害休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)休克微循环障碍的分期直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)微循环结构(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)1.缺血缺氧期微循环变化毛细血管前阻力↑↑后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流有效循环血量压力感受器BP↑HR↑儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素↑毛细血管前括约肌循环血量重分布外周阻力回心血量2.微循环缺血缺氧的机制交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿皮肤苍白四肢厥冷精神紧张烦躁不安心率↑心肌收缩力↑3.休克早期的主要表现(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)1.淤血期微循环变化毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前阻力小于后阻力动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点:只进不出，灌大于流2.微循环淤血的机制•组织灌注不足加重→细胞严重缺氧•无氧代谢→能量不足•乳酸类产物蓄积→酸中毒•局部舒血管介质释放•有效循环血量进行性↓血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙•血流阻力进行性增大↑血细胞黏附、聚集、血液浓缩•BP进行性↓回心血量↓心肌舒缩功能障碍，心输出量↓心、脑器官灌注不足•重要器官供血↓、功能障碍3.微循环淤血对机体的影响(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿4.微循环淤血期的主要表现微循环衰竭期-不可逆休克血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂细胞自溶细胞膜结构和功能破坏多器官不可逆损伤衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑乳酸生成↑→酸中毒Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成休克的代谢障碍器官功能障碍•肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ARDS；•肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭；•心：缺氧、酸中毒→心脏损害；心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死；钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能；•脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧；酸中毒→脑水肿、颅内压↑•胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；•肝：肝解毒和代谢能力↓；•弥散性血管内凝血（DIC）多系统器官功能衰竭休克的诊断⑴有诱发休克的病因；⑵意识异常；⑶脉搏细速，100次/分或不能触及；⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿；⑸收缩压90mmHg；⑹脉压20mmHg；⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。动脉血气分析PaO280~100mmHgPaCO236~44mmHgpH7.35~7.45BE–3~+3HCO322~26mmol/L动脉血乳酸盐•正常值:1~1.5mmol/L•危重病人:2mmol/L•乳酸/丙酮酸:10:1，无氧代谢时明显增加。•不论何种休克，L10mmol/L，几乎无存活的希望。DIC检测血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。血小板计数：80×109/L凝血酶时间(TT)较对照：3s血浆纤维蛋白原：1.5g/L血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)：+血涂片中破碎红细胞：2%满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC。过敏性休克临床表现特点过敏性休克属Ⅰ型变态反应，发生率约为5%特点是危险性大、一般呈闪电样发生，5%患者于给药后5分钟内出现症状，10%出现于半小时以后，既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，也有极少数患者发生于连续用药的过程中临床三个重要标志1.血压急剧下降致休克水平(80/50mmHg）；2.意识障碍；3.出现各种各样过敏相关症状。过敏性休克的表现呼吸道阻塞症状循环衰竭症状中枢神经系统症状其它过敏反应呼吸道阻塞症状由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起表现为胸闷气促哮喘呼吸困难循环衰竭症状由于周围血管扩张导致有效循环血量不足表现为面色苍白冷汗紫绀脉细弱血压下降烦躁不安等中枢神经系统症状因脑组织缺氧所致表现为头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等其它过敏反应有荨麻疹、血管性水肿、毒性红斑、红皮病、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等血管性水肿荨麻疹麻疹样红斑型药疹红皮病型药疹过敏性休克的诊断诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。（1）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。（2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。鉴别诊断•1.感染性休克•2.心源性休克•3.低血容量性休克•4.神经源性休克•5.血管迷走性晕厥鉴别诊断（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagalcollapse）多发生在注射扩血管药物后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。（二）遗传性血管性水肿症（hereditaryangioedema）这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。输液反应：指临床采用输液疗法时出现的各种非治疗效应，是输液过程中理化因素对机体造成刺激导致机体应答的一种反应。局部常为皮疹或沿脉管的炎症反应，全身性常为荨麻疹、畏寒发热，甚至休克心跳呼吸停止等严重并发症。1.发热反应2.循环负荷过重（肺水肿）3.静脉炎4.空气栓塞5、严重的引起过敏性休克过敏性休克的急救处理休克的治疗目标和原则•原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。•目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。•措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。停止致敏药物输入！•一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换液体.•切忌拔除静脉给药通路过敏性休克的急救处理过敏性休克的急救处理1、就地抢救，使病人平卧（头高脚低位），注意保暖，同时报告医生。2立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5ml，小儿剂量酌减。3、症状如不缓解，可每隔半小时肌内或静脉注射该药0.5ml。直至脱离危险期。肾上腺素抗休克药理作用肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，主要激动α和β受体，具有收缩血管、增加外周阻力、提升血压；兴奋心肌、增加心输出量以及松弛支气管平滑肌等作用。故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。使用肾上腺素药物的注意事项应严格掌握剂量，慎用于老年人。忌用于高血压病、器质性心脏病、甲状腺功能亢进等。1．本品与全麻药、洋地黄、三环类抗抑郁药合用，易产生心律失常。与利血平、胍乙啶合用，可致高血压和心动过速。与β受体阻滞剂合用，可出现高血压。心动过缓和支气管收缩。与硝酸酯类合用，升压作用被抵消，硝酸酯类的抗心绞痛作用减弱。2．可减弱口服降血糖药以及胰岛素的作用。3．本品遇氧化物、碱类、光线及热均可分解变色，其水溶液露置于空气及光线中即分解变红色，不宜使用。4、肾上腺素对有经验的护士来说，属于非医嘱药物。过敏性休克的治疗一般治疗：保温、吸氧、监护、生命体征，立即停用或清除过敏原。药物治疗（1）肾上腺素阻断组织胺释放，收缩血管、恢复有效循环量。1：1000肾上腺素每次0.02~0.025ml/kg，皮下或肌肉注射，最大量每次0.5ml，每5~10分钟可重复使用。必要时可静脉或心内注射。亦可酌情选用去甲肾上腺素、阿拉明等药物静脉滴注。（2）肾上腺皮质激素：地塞米松每次5-10mg，肌注或静注，30分钟可重复使用。氢化可的松每次20~40mg，静脉注射（3）抗组胺药：苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏具有和肥大细胞、嗜碱性细胞的组织胺受体结抗。（4）钙制剂用于链霉素过敏：因链霉素与体内的钙离子络合后，使钙离子浓度下降而产生麻使用钙制剂可起到解毒作用并能降低毛细血管通透性。10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml静脉滴注，如未缓解可半小时后再使用半量。（5）氨茶碱提高肥大细胞内cAMP浓度，阻止细胞脱颗粒，减轻过敏反应。每次2~4mg/kg，稀释后静脉注射。（6）色甘酸二钠：有抑制磷酸二酯酶活性的作用，稳定肥大细胞膜，阻止释放血管活性物质。常