眩晕诊治学习笔记

眩晕诊治学习笔记陈钢钢山西医科大学第一医院《眩晕诊治》田军茹编著，读书笔记动态视敏度检查（DVA）检查患者在头动的同时读出正常视力表的能力。患者可以在1-2Hz的频率摇头/点头同时看视力。结果：如果视力比静止时下降3行，则疑有VOR功能减退。静态视敏度：检查患者读出正常视力表的能力，如有屈光不正，需测矫正后的视力。眼侧倾（ocularlateropulsion.OL）让患者闭目后，迅速睁开。患者闭目后眼球向一侧倾斜，在睁开眼睛固视的一瞬间可以观察到眼球经纠正性扫视，由倾斜的一侧回到正中位固视，病人眨眼时也可以见到眼球向一侧倾斜，但眨眼后张目注视时恢复。通常因下橄榄核-小脑通路损害所致延髓外侧损害：眼同侧侧倾小脑上脚损害：眼对侧侧倾属中枢性损害定位体征不受直立位或仰卧位体位改变影响，与耳石张力性影响关系不大，在外周前庭损害时不出现。此类患者因眼向一侧倾斜之故，水平扫视时，倾斜一侧伴过冲，倾斜对侧伴欠冲。眼侧倾（ocularlateropulsion.OL）视振荡视觉环境来回摆动的错觉，可发生在任何方向。正常的VOR功能丧失后，快速头动时VOR不能把物像固定在视网膜中心凹，造成物象在视网膜上的不随意性运动，感到视觉环境来回往返上下跳动，形成较大视网膜影像误差（retinaslip），导致视敏度降低。当走在高低不平的路上时，看不清路牌上的字，必须停下来才能看清。检查患者是否存在视振荡，要在高速高频条件下进行，患者一般在静止状态下没有症状。眼偏斜反应（oculartiltreaction,OTR）OTR是耳石重力传导通路静态张力不平衡的重要体征。静态眼旋转（staticoculartorsion,SOT）一只眼睛向上内旋升高，另外一只眼睛向下外旋降低，两眼高低不同，不在一个水平上（眼底片显示两侧视乳头不在同一水平线）眼偏斜（skewdeviation,SD）双眼球不在正中垂直线上，从正中垂直线平行向一侧偏斜头偏斜（headtilt，HT）头向一侧倾斜。主观视觉垂直线（subjectivevisualvertical,SVV）异常：由于静态眼旋转的存在，导致两眼垂直线发生偏斜，无法准确感知SVV。眼偏斜反应（oculartiltreaction,OTR）外周耳石重力传导通路损害可见于椭圆囊、迷路和前庭神经病变，造成向病变同侧的张力性OTR，但多伴有其他外周损害表现。外周性眼倾斜常因中暑代偿机制很快消失，单纯而持久的眼偏斜并不多见。中枢耳石重力传导通路损害可见于丘脑、前庭皮质中枢、但以脑干和小脑病变多见。丘脑病变主要多见于脑血管病，多因累及邻近相连的中脑上端Cajal间质核。前庭皮质中枢是多重前庭感觉皮质的整合中枢，一侧前庭皮质病变通常造成对侧性SVV偏斜，但同时不伴有头和眼的偏斜。眼偏斜反应（oculartiltreaction,OTR）脑干重力传导通路起自前庭核，在脑桥经内侧纵束交叉到对侧抵达位于中脑上端的Cajal间质核。延髓和脑桥下部位于交叉之前，表现为同侧病变，但对侧的刺激性发作性病变，表现为向同侧偏斜。脑桥上部至中脑在交叉之后，表现对侧病变。中脑上端的Cajal间质核：是垂直和旋转型眼球运动的神经整合中枢，是引起眼偏斜的重要神经核团。内侧纵束局灶病变时产生眼偏斜或OTR三联征的常见原因，也是脱髓鞘病变的易发部位，但多为双侧性，单侧多为缺血性血管壁。例如AICA梗死眼偏斜大多数为核上性病变，最常见于脑干部位的病变。眼球运动范围眼球运动范围9个眼位的范围内检测眼球充分运动时可达的最大限度，注意是否受限、有无复视，眼肌和相关脑神经的麻痹。协同/非协同性运动是否正常，双眼会聚运动是否正常离心性固视力眼球离开原位运动到某个方向角度后，维持在这个离心位置的能力。眼睛离开正中位视靶，注视离心视靶，叫做离心注视。一般水平10°-30°，垂直位置10°到20°，停留一定时间后再返回原位。观察是否能够稳定固视一定时间，是否出现异常眼动。正常时，神经整合中枢正常运转，不断把速度性脉冲信号转换成张力性位置信号，达到维持离心性固视眼位的目的。中枢病变时，可见眼球从离心固视位置向原位漂移，严重时形成凝视性眼震。见于小脑、脑干病变，先天性眼震，以及镇静剂抗抽搐剂治疗视跟踪是由缓慢移动视觉目标诱发的慢速眼球运动。检查：头不动，移动的手指/笔灯，移动速度10-20°/s，先水平后垂直，平滑移动，患者注视跟踪检查如果视跟踪眼动慢于视靶移动，病人会启动代偿性扫视，如果快于视靶移动，病人会启动反代偿性扫视。出现不平滑的快速跳动波。在低频转头时，视跟踪可以部分代偿VOR缺损。扫视是由快速跳动的视觉目标诱发的快速眼球运动。潜伏期200ms，速度峰值可达500-600°/s。准确度：正常时离心性扫视最多不超过10%的欠冲，不应出现过冲。向心性扫视正常或不超过10%的欠冲或过冲扫视速度降低称为慢扫视，看上去像跟踪一样。中脑病变累及垂直扫视启动中枢（riMLF）引起垂直慢扫视，脑桥病变累及水平扫视启动中枢（PPRF）引起水平慢扫视。PPRF位于脑桥的旁正中网状结构riMLF位于中脑内侧纵束顶端的riMLF核团，经由PPRF发出侧枝抵达riMLF。传统的ENG/VNG检查时通过潜伏期、速度、振幅、增益等指标量化评估反射性扫视和跟踪通路的功能状态。反射性通路是指所启动的眼动，不必经过大脑皮质进行随意性选择，视觉信号直接经过视神经传入通路，抵达皮质下的扫视或者跟踪启动神经核团。反扫视病人注视医生鼻子，当医生在一侧出示其手指时，病人要向相反的方向扫视大舞蹈病和帕金森病患者均因累及基底神经节出现反扫视错误。检测抑制一个反射性扫视和启动一个随意性扫视的能力眼震强度Ⅰ°仅在眼震快相方向注视时可观察到眼震Ⅱ°眼震快相和原位固视同时观察到眼震Ⅲ°快相，慢性，原位方向注视均可观察到眼震假性自发性眼震一般只在水平半规管BPPV出现，发生率40-76%之间，轻度摇头后可达56-92%，有助于进一步确诊外半BPPV的存在。前弓后仰检查/头下垂检查管石症仰卧位可见快相向健侧的眼震，嵴帽耳石症可见快相向患侧的眼震，可在把头稍微转向这一侧大约20°时消失超过20°眼震再次出现。平躺试验直立位头向后仰30°眼震强度增强，向前弯60°眼震方向倒转，头向前弯30°时眼震消失。如何消除固视抑制的影响使用Frenzel镜遮盖一侧眼睛以打断固视，用检眼镜观察另一侧眼底的视乳头是否有漂移，漂移方向通常与眼震方向相反，因视乳头位于眼球旋转轴的前方。使用随身携带检查瞳孔反射的笔灯照在一侧眼睛观察眼震，同时间断的遮盖另一侧眼睛以打断固视作用静止性前庭张力头不动时，前庭外周传入的基线张力（静息放电率）在两侧处于平衡状态头旋转时就打破了这种平衡。水平头动时，同侧迷路的活动性增高（高于静息放电率）成为兴奋性状态，而对侧迷路的活动性降低（低于静息放电率）成为抑制性状态。这种改变使大脑感知到头动信号，并作出必要的姿势调整和适当的反应性眼球运动（VOR的慢相眼动）当一侧前庭病变时，造成两侧静止性前庭传入张力的不平衡，从而导致“动”的感觉（眩晕）和眼震（快相朝向兴奋性高的一侧）高频前庭功能检测1、vHIT：被动转颈式高频瞬时快速头脉冲检测技术2、VAT：自主转颈式连续性高频旋转检测技术3、高频脉冲转椅：全身被动式高频瞬时快速脉冲旋转椅技术高频高速检测的优点头脉冲试验（HIT）或者甩头试验（HTT）属于高频高速VOR检测方法传统低频低速条件下做匀速旋转时，同一平面上的两侧半规管间存在着协同作用机制（Ewald第二定律），无论向何侧旋转，协同作用的两侧半规管会同时受到刺激，因此旋转时一侧兴奋与另一侧抑制共同作用的结果，无法检测一侧病变。高频高速检测的优点：以水平旋转为例，根据Ewald第二定律，离壶腹方向内淋巴流动所产生的抑制性神经放电率不可能低于零，所以在低频低速时，一侧的兴奋性与另一侧的抑制性之间不完全相等，抑制受到更多的限制。1、高频高速时，可大大提高一侧的兴奋性与另一侧的抑制性，当达到最大抑制时，抑制性放电超负荷产生抑制性中断（后面有详细描述），此时一侧产生兴奋性有效刺激，另一侧达到最大抑制零电位，这一侧的协同作用消失，VOR完全靠另一侧的有效刺激所产生的兴奋性来驱动眼球，可探知病变侧。这在一侧前庭病变尤其重要，病变侧受损的兴奋性驱动会明显低于正常侧。高频高速检测的优点人们日常生活中自然运动的频率通常＞1Hz，大多在2-6Hz。2、前庭半规管对高频旋转可有效转换和代偿，速度储存机制在高频高速旋转时不起作用。3、高频高速旋转明显超过视跟踪的有效频率范围和速度极限，视动跟踪反射不起作用，与前庭眼动间无重叠作用不会因此代偿或掩盖前庭损害，也不存在视觉对前庭的抑制作用4、多不需要诱发前庭眼震而直接检测VOR慢相，检测的是VOR直接通路：由3个神经元构成的VOR初级反射弧通路。5、刺激强度较大，更容易消耗一般条件下的前庭储备力，潜在的前庭功能不足更容易暴露，因此敏感性较高。抑制性中断作用兴奋和抑制时相对于前庭系统的静息电位定义的。前庭系统在静止期仍有自发性电位，以维持人体在静息条件下两侧张力平衡，因此静息电位不是零。高于静息电位为兴奋，低于静息电位为抑制。而水平半规管离壶腹运动产生的抑制性放电率也不可能低于零，其强度通常也达不到最大抑制性电位（零电位），仍有放电只是低于静止期自发性电位而已，因此无法确定病变侧。由于不存在负数电位，一侧的兴奋性与另一侧的抑制性之间不完全相等，抑制受到更多的限制。抑制性中断作用当高频高速旋转的强刺激足够大时，一侧的毛细胞兴奋性冲到所达到的最大兴奋性程度，足以使另一侧的毛细胞的抑制性冲动也随之达到最大抑制性中断，触及零电位的一侧不产生反应。此时一侧半规管产生有效刺激（兴奋性电位）另一侧的协同作用消失，才产生单侧检测效应，才有病变定侧的效应。使用足够大的起始加速度能够达到足够高的常速旋转是产生抑制性中断的基础。HINTS组合检查1、水平甩头试验（headimpulse）2、凝视性眼震（nystagmus）3、眼偏斜（testofskew）利用头脉冲检查正常来排除外周性疾病，辅以方向改变的凝视性眼震和眼偏斜征为中枢性异常征象，鉴别中枢与外周的敏感性达100%，显著高于DWI-MRI48小时敏感性88%。特异性达96%，比DWI-MRI48小时特异性（100%）低，但无统计学差异。速度储存机制速度储存中枢（velocitystorageintegrator,VSI）介导的速度储存机制：前庭终末器官对低频低速旋转的反应非常短暂，在达到常速后约7秒后即消失，因此在低频运动下，无法持续足够时间，需借助速度储存机制，使反应时间提高3倍达21秒左右。VSI主要位于前庭内侧核，上核，舌下前核以及前庭联合。小脑结构（小结叶-舌叶）参与对脑干VSI的稳定性调节。通过储存低速低频的前庭活动来延长反应使脑能感知到低频旋转。因此即使前庭外周的刺激已经停止了，仍可以通过释放储存的信号来代偿低频低速的前庭反应。旋转后眼震既是速度储存机制的释放效应。低频常速旋转的前庭反应因需速度储存机制参与介导，不易区分前庭外周及中枢病变。前庭小脑介导的抑制性稳定机制前庭神经发出的纤维一部分到达前庭核，还有一部分到达前庭小脑（小脑叶和舌叶）。前庭小脑的功能：维持各种前庭反射和脑干中枢机制的稳定性。一旦前庭小脑功能障碍，主要表现为前庭系统的不稳定。例如前庭反射延长，VOR反射亢进，VOR的旋转轴方向发生改变等。VOR通路VOR直接通路：由三个神经元构成，从内耳终末感受器官到眼球运动效应器之间的初级反射弧。第一个神经元：Scarpa神经元第二个神经元：前庭核内的PVP神经元第三个神经元：眼动神经核团神经元属于基础反射，同腱反射一样，只产生VOR慢相眼动，不产生前庭中枢机制介导的其他眼动，传导的主要是速度信号。因此速度快，时间短，传入与传出呈直接比例关系第一个神经元：Scarpa神经元第二个神经元：前庭核内的PV