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1第六章发热一、选择题1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（）A．体温超过正常值0.6℃B．产热过程超过散热过程C．是临床上常见的疾病D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2．人体最重要的散热途径是（）A．肺B．皮肤C．尿D．粪E．肌肉3．下述哪一种体温升高属于过热（）A．妇女月经前期B．妇女妊娠期C．剧烈运动后br/D．先天性无汗腺E．流行性脑膜炎4．体温调节中枢的高级部分是（）A．视前区-前下丘脑B．延脑C．桥脑D．中脑E．脊髓5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（）A．发汗B．对流C．血流D．传导E．辐射6．引起发热的最常见的病因是（）A．淋巴因子B．恶性肿瘤C．变态反应D．细菌感染E．病毒感染7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（）A．变态反应B．药物的毒性反应C．外毒素污染D．内毒素污染E．霉菌污染28．下述哪种物质属内生致热原（）A．革兰阳性细菌产生的外毒素B．革兰阴性菌产生的内毒素C．体内的抗原抗体复合物D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E．单核细胞等被激活后释放的致热原9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（）A．肿瘤坏死因子B．组织胺C．淋巴因子D．IL-1E．IL-210．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（）A．外致热原B．内生致热原C．前列腺素D．5-羟色胺E．环磷酸腺苷11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（）A．中性粒细胞B．单核细胞C．嗜酸粒细胞D．肝脏星形细胞E．淋巴细胞12．茶碱增强发热反应的机制是（）A．增加前列腺素B．增强磷酸二酯酶活性C．抑制磷酸二酯酶活性D．抑制前列腺素合成E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13．内毒素是（）A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14．多数发热发病学的第一环节是（）A．产热增多，散热减少B．发热激活物的作用C．内生致热原的作用D．中枢发热介质参与作用E．体温调定点上移15．体温上升期的热代谢特点是（）A．产热和散热平衡3B．散热大于产热C．产热大于散热D．产热障碍E．散热障碍16．发热病人最常出现（）A．代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．混合性酸中毒D．代谢性碱中毒E．混合性碱中毒17．退热期可导致（）A．Na+潴留B．Cl-潴留C．水潴留D．脱水E．出汗减少18．下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（）A．物质代谢率增高B．糖原分解加强C．脂肪分解加强D．蛋白质代谢出现负氮平衡E．维生素消耗减少19．体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加（）A．5次B．10次C．15次D．18次E．20次20．尼克酸使发热反应减弱的机制是（）A．增强磷酸二脂酶活性B．扩张血管C．抑制前列腺素E合成D．使肾上腺素能神经末梢释放介质E．降低脑内5-羟色胺含量21．外致热原引起发热主要是（）A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢D．激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E．加速分解代谢，产热增加22．发热激活物又称EP诱导物，包括（）A．IL-1和TNFB．CRH和NOSC．内生致热原和某些体外代谢产物4D．前列腺素和其体内代谢产物E．外致热原和某些体内产物23．革兰阳性菌的致热物质主要是（）A．全菌体和其代谢产物B．脂多糖C．肽聚糖D．内毒素E．全菌体和内毒素24．革兰阴性细菌的致热物质主要是（）A．外毒素B．螺旋毒素C．溶血素D．全菌体、肽聚糖和内毒素E．细胞毒因子25．病毒的致热物质主要是（）A．全菌体及植物凝集素B．全病毒体及血细胞凝集素C．全病毒体及裂解素D．胞壁肽及血细胞凝集素E．全病毒体及内毒素26．疟原虫引起发热的物质主要是（）A．潜隐子B．潜隐子和代谢产物C．裂殖子和疟色素等D．裂殖子和内毒素等E．疟原虫体和外毒素27．内生致热原是（）A．由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B．由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C．由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D．由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题1．体温升高包括哪几种情况？2．试述EP引起的发热的基本机制？3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？5．发热时机体的物质代谢有那些变化？6．急性期反应有那些主要表现？7．体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？8．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？9．对发热病人的处理原则是什么？【参考答案】一、选择题51．D2．B3．D4．A5．A6．D7．D8．E9．D10．B11．B12．C13．B14．B15．C16．A17．D18．E19．D20．A21．D22．E23．A24．D25．B26．C27．D二、问答题1．体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2．发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3．发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4．体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5．发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储6留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6．急性期反应的主要表现包括：①发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；④血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；⑤内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7．体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。8．外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。9．除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。（陆大祥）