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呼吸衰竭南京医科大学第一附属呼吸科戴山林概述•呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现(特别在早期)并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。肺通气与肺换气呼吸膜气体运输内呼吸病因一、呼吸道阻塞性病变气管一支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞，导致通气不足，或伴有气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳(C02)潴留。二、肺组织病变各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。三、肺血管疾病如肺动脉栓塞等，引起通气／血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。四、心脏疾病各种缺血性心脏病、心肌病、心包疾病、严重心律失常、严重心脏瓣膜疾病等五、胸廓胸膜病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。六、神经肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。外呼吸(肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭)分类按动脉血气分析分两种类型：I型Ⅱ型按病程可分为急性和慢性按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭(如神经肌肉病变引起者)和肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者）。呼吸衰竭发病机制和病理生理•低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足通气／血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量肺通气不足•肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系通气／血流比例失调•通气／血流比例失调通常仅产生缺Q，而无CO2潴留•严重的通气／血流比例失调亦可导致C02潴留通气血流正常血流通气(无效腔效Jg)(有效换气)(动一静脉样分流效应)图2-6-2通气／血流比例对气体交换的影响肺动-静脉样分流•由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分分增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。•当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30％以上，吸氧并不能明显提高Pa02弥散障碍:肺内气体交换是通过弥散过程实现的•弥散量受很多因素影响，包括：①弥散面积；②肺泡膜的厚度和通透性；③气体和血液接触的时间；④气体弥散能力(系数)；⑤气体分压差；⑥其它，如心排血量、血红蛋白含量、V／Q比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主氧耗量•发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml／min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。•氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。•氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症•缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响对中枢神经的影响•脑组织耗氧量:占全身耗氧量的l／5一l／4。•缺氧:细胞功能障碍，毛细血管通透性增加•脑水肿，脑细胞死亡•急性缺氧:烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡•完全停止供氧4—5分钟致不可逆脑损害•慢性缺氧:症状缓慢•轻度缺氧:注意力不集中、智力减退、定向障碍•缺02加重:50mmHg:烦躁不安、神志恍惑、谵妄；•30mmHg:神志丧失，昏迷；•20mmHg:不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留•CO2潴留:脑脊液H+增加，脑细胞代谢↓，脑细胞兴奋性↓，抑制皮质活动；•轻度CO2↑70mmHg:皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋；•CO2↑80mmHg:皮质下层抑制，NS处于麻醉状态。先兆症状;失眠、精神兴奋、烦躁不安。•缺O2和CO2潴留:脑血管扩张→血流阻力减少→血流量↑→血管通透性↑→脑间质水肿/细胞水肿→颅内压增高→压迫血管→加重脑组织缺O2→形成恶性循环。心脏、循环的影响•缺O2→刺激心脏→心率↑和心排血量↑→血压↑•缺O2→冠状动脉血流量↑脑和其他脏器•急性严重缺O2→致室颤或心脏骤停•长期慢性缺氧→致心肌纤维化→心肌硬化•缺02→肺小动脉收缩→增加肺循环阻力→肺动脉压↑右心负荷↑→肺源性心脏病•CO2潴留→心率加快→心排血量增加→脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张•CO2潴留→肾、脾和肌肉血管收缩。早期引起血压↑对呼吸影响•缺O2→颈动脉窦和主动脉体化学感受器↑→刺激通气，PaO260mmHg→兴奋呼吸中枢•缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝•CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂•PaCO2↑lmmHg→通气量↑2L／min•吸CO2浓度12％→呼吸中枢抑制对肝、肾和造血系统的影响•缺O2→损害肝细胞→SGPT↑(可逆性)•缺O2→肾血流量↓→肾小球滤过率↓尿量↓排钠↓少。•缺O2→红细胞生成素↑→红细胞增生→继发性红细胞增多→血液携氧量，增加血液粘稠度↑肺循环阻力和右心负担↑•CO2↑→肾血管痉挛→血流↓→HCO3和Na再吸收↑→尿量↓对酸碱平衡和电解质的影响•严重缺O2→抑制细胞能量代谢→降低产生能量效率•严重缺O2→乳酸和无机酸↑→代谢性酸中毒•严重缺O2→能量不足→钠泵功能↓→细胞内K转移至血液↑Na和H进入细胞内↑→细胞内酸中毒和高钾血症•代谢性酸中毒→固定酸与缓冲系统中HCO3→H2C03→组织CO2分压↑.•pH值取决于HCO3与H2CO3的比值→HCO3↑CL↓→产生低氯血症•急性CO2↑→pH迅速↓→呼吸性酸中毒急性呼吸衰竭•病因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、危重症哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾病、神经肌肉疾病等临床表现急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。一、呼吸困难，是呼吸衰竭最早出现的症状。二、发绀，是缺氧的典型表现。三、精神神经症状急性缺02可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。四、循环系统五、消化和泌尿系统症状诊断•呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2和PaCO2的测定。•动脉血气分析•肺功能测定•胸部影像学检查诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺02和(或)CO2潴留的临床表现，诊断并不困难。动脉血气分析除能确诊呼吸衰竭外，还能反映其性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节。以及纠正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。治疗一、保持气道通畅二、氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗氧疗的方法三、增加通气量、减少C02潴留：呼吸兴奋剂机械通气：有创机械通气、无创机械通气四、病因治疗：如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。五、一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中、合并症的防治、营养支持（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑17mmHg3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功能↑，摄入不足，发热痰阻慢性呼吸衰竭•病因支气管－肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。慢性呼吸衰竭的临床表现•慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。•呼吸困难：浅慢呼吸等•精神神经症状：慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。•循环系统表现：诊断•Ⅱ型PaO260mmHg,PaCO250mmHg•I型PaO260mmHg•临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还见于：即吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍升高。慢性呼吸衰竭的治疗•有关治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。•氧疗：低浓度氧•机械通气•抗感染•呼吸兴奋剂的使用•纠正酸碱平衡失调•一般治疗