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低钠血症及治疗遂宁市中心医院中医科王明选2017-05-042钠在人体的重要性钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。2017-05-043钠离子主要来源：饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成调控。Review：2017-05-044钠的分布和进出平衡分布骨(47%)ECF(44%)140mmol/LICF(9%)10mmol/L总体钠平衡食物钠4~9g/d肾排钠4~9g/d体钠2017-05-045低钠血症概念血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低钠血症，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。临床极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透压低于280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。低钠血症原因缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。稀释性低钠血症水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。2017-05-046消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。2017-05-047低钠血症根据渗透压的水平来分类低张性低钠血症（Posm275）：根据血容量又可分为三种情况：1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。（1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。（2）肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。2、高容量低张性低钠血症（1）尿Na+20mmol/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）（2）尿[Na+]20mmol/L：充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。肾病综合征。肝硬化。2017-05-0483、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]20mmol/L）（1）SIADH（见下述）。（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH或降低GFR）（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。（5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。（6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH（7）正压通气。（8）卟啉血症。2017-05-049根据渗透压水平来分类高张性低钠血症（Posm295）：包括高血糖症、甘露醇过量和甘油治疗。---甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透，同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在肾小管内几乎不被再吸收，故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收，故水再吸收减少，引起利尿。等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）：包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。2017-05-04102017-05-0411病因病因：引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。2017-05-04121.总体钠减少的低钠血症的病因此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别：尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；尿钠＜20mmol/L为肾外丢失而致。2017-05-04131.总体钠减少的低钠血症的病因→①引起肾钠丢失常见于①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻升支对NaCl的重吸收；低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍、集合管分泌H+功能降低，氢钠交换减少、导致Na随尿排出增多。或者由于醛固酮分泌不足导致排Na增多。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。2017-05-04141.总体钠减少的低钠血症的病因②肾外钠丢失常见于①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征称为脑性盐耗综合征(CSWS)，同时有血容量减少，其机制尚不十分明确，但目前相关研究较多，认为与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起继发性尿崩症有关，也有人认为可能与脑利钠肽释放增多有关。2017-05-04152.总体钠正常的低钠血症的病因→(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。2017-05-04162.总体钠正常的低钠血症的病因(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na］常＞20mmol/L。2017-05-04173.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血清钠浓度降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。急性或慢性肾功能衰竭：肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。2017-05-0418总结以上三种低钠血症都有血清钠[Na]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症，总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。低钠血症病理生理：中枢神经系统临床表现取决于血钠下降的幅度和速度；血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。如果24h之内血清钠降至120mmol/L，或每小时下降0.5mmol/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷，死亡率高达50%。缓慢发生者很少有症状。Na+125mmol/L常无症状，但下降特别快时易出现症状；并发症有：seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。2017-05-04192017-05-0420发病机制低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多↑，总的效应是血浆渗透压降低↓(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，→引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低↓，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，→细胞外水流向细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症2017-05-0421低钠血症分类：1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为：重度低钠120mmol/L），中度低钠130mmol/L，轻度低钠135mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。2017-05-04222.低钠血症的