急性失血病人的成分输血

急性失血病人的成分输血急性失血病人的成分输血广东省人民医院赵绥民广州血液中心田兆嵩外伤或手术可引起急性失血；急性失血未必都要输血；有输血指征不一定要输全血；只有合理输血，才能节约用血。节约用血的措施有三条：一是杜绝不合理用血；二是开展成分输血；三是提倡自体输血。一、病理生理㈠失血量和休克分度临床症状取决于失血量和速度。失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。＞20%早期休克＞30%明显休克＞40%重度休克大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。治疗的关键在于及时扩容。病程早期Hb和HCT不能反映失血量。㈡失血后的代偿机制和液体转移1.血流重新分布：转向心和脑2.组织间液迅速向血管内转移失血1000ml，120ml/h失血2000ml，500～1000ml/h3.组织间液向细胞内转移*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。*不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果。二、扩容治疗1.首批晶体液扩容早期有效扩容是改善预后的关键；失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；经验证明首批扩容液应“先晶后胶”；晶体液用量至少为失血量的3～4倍；首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施（见表1）表1首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应迅速反应短暂反应无反应生命体征恢复正常短暂改善无改善估计失血量＜20%20%～40%＞40%追加晶体液不一定必需必需输血不一定需要急需备血配血备用配好即输紧急发血手术干预有可能很可能极有可能全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。2.胶体液扩容未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：⑴有些胶体液的COP血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。失血量30%血容量，不必补充胶体液。失血量30%血容量，加用胶体液。“晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。三、贫血时的代偿机制心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。代偿机制有三方面：㈠氧吸取率↑正常人静息时有70%的氧未被摄取；未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。㈡心输出量↑心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。㈢氧离曲线右移Hb＜90～100g/L开始右移Hb＜65g/L明显右移，有利于组织摄氧。*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。四、输血指征㈠围手术期输血指征*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。即Hb100g/L或HCT0.30近年研究表明：⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血；⒉许多Hb100g/L病人可以耐受手术；⒊择期手术前Hb分别为60～100g/L与100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。为此，1988年美国NIH建议把输血指征降到80g/L。目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。㈡急性失血病人的输血指征*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。*失血量＜20%血容量，只要输液，不必输血；*失血量＞20%血容量，HCT0.30需要输血；部分病人需要大量输血。大量输血：24h内输血量≥自身血容量。*严重创伤或合并感染，代谢率↑和氧耗量↑，HCT提高到0.35可降低死亡率。认识上的误区是：⒈术前无明显贫血的手术失血600ml↓不输血有顾虑；⒉明知术中失血不多也要输点血以保“平安”。必须明确的问题是：⒈如无心肺疾患，病人对贫血耐受力强；⒉对于能耐受的贫血，用输血治疗不合理；⒊骨髓功能正常时，补充均衡营养，Hb短期内恢复；⒋输血有风险，决定是否输血应权衡利弊。五、输红细胞还是输全血五、输红细胞还是输全血㈠全血和红细胞的优缺点（见表㈠全血和红细胞的优缺点（见表22））表2全血和红细胞输注优缺点比较全血红细胞提高携氧能力兼扩容以较小的容量提高携氧能力必须同型输血同型或相容含全部抗凝保存液抗凝剂随血浆除去血浆中含较多K+、“保存损害产物”随血浆除去NH3、乳酸含较多白细胞、血小板碎屑白细胞、血小板碎屑较少不能用于分离其它血液成分一血多用㈡输红细胞的适应证*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力；*提高血液的携氧能力输红细胞为好；*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反应少；*添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。㈢输全血的适应证*全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。*急性失血失掉的是全血，补充的全血并不“全”。*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；*全血中因子Ⅷ和Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减；*全血中细胞碎片多，“保存损害产物”多；*全血输入越多，病人的代谢负担越重；*全血比红细胞更容易产生同种免疫；*全血比红细胞不良反应多。㈣红细胞输注用于大量输血*“晶”或并用“胶”扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。六、“不可避免”的外周组织水肿㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：Ⅰ：出血期特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。Ⅱ：止血后的继续扩容期特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑，血容量↓。治疗：继续用晶体液扩容。水肿在止血后18～36h达高峰。Ⅲ：利尿期特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。治疗：限制钠盐和液体。㈡水肿发生机制*大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；*组织水肿的严重程度明显大于COP↓程度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因;*水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结构改变→大量白蛋白滞留有关；*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；*水肿的原因也并非晶体液过量；*限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿;*补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑；加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。㈢影响肺水肿发生的因素*晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；*提倡输全血或血浆来提高COP无必要。*这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”；*“晶胶之争”由来已久；有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；实际是不同病种得出不同结论。*多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：⒈肺毛细血管内静水压↑⒉COP↓⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。*主张用晶体液扩容者认为：用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑；这些“水肿自限因素”可抵销COP↓对肺水肿发生的影响。创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质→肺间质水肿；再用胶体液扩容→ARDS。综合统计资料表明：晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低5.7%；创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。强调下列几点：⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液种类更为重要；⒉关键是扩容时要加强循环动力学监测;⒊创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液；⒋非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液;⒌不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症;⒍大量输血可输全血，但不是非用不可;⒎如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。七、大量输血时病理性出血的常见原因：㈠低体温（最常见，最易被忽视）低体温(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。㈡持续性低血压和低灌注低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。㈢肝病凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓肝病纤溶亢进（抑制物合成↓）脾功能亢进，血小板↓大量输库血或红细胞→出血更加严重。㈣稀释性血小板↓大量失血并输入大量库血→稀释性血小板↓。输血量达1、2、3个自身血容量时，自身血剩余量分别为37%、15%和5%。输血量＞1.5个自身血容量时血小板↓，血小板50×109/L伴微血管出血应输血小板。㈤稀释性凝血因子↓输血量＞2个自身血容量→凝血因子↓→出血。PT或APTT＞正常对照1.5倍应输FFP。凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。FFP剂量要足，10～15ml/kg。文献报道：稀释性血小板↓比稀释性凝血因子↓更为多见。八、关于输新鲜血新鲜血的概念是符合下列条件：*红细胞接近100%存活；*2,3-DPG接近正常；*钾的含量不高。ACD＜5天（3天）新鲜血CPD、CPDA＜10天(7天)目前认为CPD或CPDA保存7天内的血即为新鲜血。新鲜全血并不“全”：☆所含的血小板和凝血因子浓度低；☆保存12h的全血中血小板的功能大部分丧失；☆因子Ⅷ最不稳定，保存1天活性丧失50%；☆因子Ⅴ也不稳定，保存3天活性丧失50%。*输新鲜全血治疗或预防病理性出血不合理。*输新鲜全血来提升血小板和凝血因子不大可能；*病人伤口渗血不止，试图输新鲜全血来治疗效果差；*靠输新鲜血或血浆来促进伤口愈合是认识上的偏差。