心血管危重急症超声心动图的应用与临床决策

心血管危重急症的超声心动图应用与临床决策北京大学人民医院朱天刚•心脑血管疾病的发生率逐年增加，使得心血管危重急症的发生率也相应增加。•心血管危重急症起病急，病情重，进展快，死亡率高。•临床需要对心血管危重急症进行快速，准确的诊断，做出正确的临床决策，拯救病人的生命。•超声心动图，尤其是床边超声心动图由于具有操作简便、快捷，易于重复，耗费较低等优点在心血管危急重诊的诊断和鉴别诊断中发挥越来越重要的作用。有时在心血管危重急症疾病诊断中起到关键或决定性的作用。心血管危重急症超声心动图适应症•不明原因的晕厥或昏迷•不明原因的急性持续性胸痛•急性心肌梗塞合并机械并发症•急性血流动力学不稳定•不明原因的呼气困难•急性左心功能衰竭不明原因的晕厥或昏迷•急性肺动脉栓塞•严重主动脉狭窄•肥厚梗阻型心肌病•主动脉夹层•左房黏液瘤不明原因的急性持续性胸痛•急性心肌梗死•急性肺栓塞•主动脉夹层•食管疾病急性心肌梗死合并机械并发症•室间隔穿孔•乳头肌功能不全•腱索断裂•假性室壁瘤急性血流动力学不稳定•急性大块肺栓塞•急性心肌梗死•乏氏窦瘤破裂•二尖瓣腱索断裂不明原因的呼气困难•急性左心衰竭•大量心包积液•缩窄性心包炎•左侧大量胸腔积液•肥厚型心肌病•左房肿瘤一、急性心肌梗死急性心肌梗死超声心动图的主要表现包括以下三个方面：1．急性心肌梗死早期局部心肌收缩功能障碍2．室壁厚度的改变3．左室收缩功能改变•急性心肌梗死一旦出现机械并发症，将严重威胁到病人的生命，因此快速明确诊断，对于治疗决策有着非常重要的意义。1．乳头肌功能不全2．腱索/乳头肌断裂3.室间隔穿孔•注意事项1.心功能测量方法学的选择－simpson’s法。2.二尖瓣脱垂的分区。3.室间隔穿孔的部位与周围结构的关系。主动脉夹层概述•主动脉夹层(AorticDissection，AD)–定义：发生于主动脉壁中层的夹层血肿，这种剥离性血肿可沿主动脉壁及其分支延伸一定的距离–临床表现：剧烈疼痛、休克、压迫症状、缺血症状以及心功能不全症状等–临床特点：起病急、变化快、死亡率高，早期诊断和治疗对其预后非常重要二主动脉夹层剥离常见病因主动脉夹层是由于主动脉中层囊性坏死，内膜撕裂，血液进人中层形成血肿。马凡氏综合征、高血压、妊娠、主动脉狭窄和缩窄、外伤、感染、介入治疗等可促发或造成主动脉发生夹层剥离。病理分型DeBakey分型:Ⅰ型：起源于升主动脉，其血肿波及至主动脉弓，并常波及至更远部位Ⅱ型：起源于升主动脉，其血肿只局限于升主动脉Ⅲ型：由主动脉的左锁骨下动脉起源处开始形成血肿，向下扩展至胸降主动脉（Ⅲa）或腹主动脉（Ⅲb）Stanford分型A型：无论起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。DeBakey分型ⅠⅡⅢStanford分型AAB（a,b）本病的诊断主要依据影像技术，即CT、MRI和超声诊断。超声心动图是诊断主动脉夹层的首选方法MRI观察内容:1.主动脉根部及近端升主动脉;2.胸降主动脉(部分病人可观察到);3.并发症:心包积液与主动脉瓣返流1CDFI区分真腔与假腔（TL:血流速度快，颜色鲜艳；FL:血流缓慢，颜色暗淡，有时甚至无血流信号出现）并发症:主动脉瓣返流升主动脉夹层胸骨旁短轴观：撕裂的内膜将主动脉腔分为真腔（TL）与假腔（FL）短轴切面上真腔形态相对规则，呈环形；彩色多普勒显示真腔收缩期血流速度快，颜色鲜亮TEE能够准确的探查主动脉夹层的入口与再入口上图为胸降主动脉夹层：可见主动脉腔显著扩张，撕裂的血管内膜将其分为真、假腔，真腔较小、假腔较大，彩色多普勒可见收缩期血流经入口由真腔流入假腔假腔血流缓慢、淤滞，可见云雾影或附壁血栓3.1主动脉壁内血肿（intramuralhematoma,ITH）图中箭头所示局限于主动脉侧壁的血肿，未见撕裂的血管内膜，血肿回声较均一•依据主动脉夹层的起源部位对其进行分型。DeBakey分型:Ⅰ型：起源于升主动脉，其血肿波及至主动脉弓，并常波及至更远部位。Ⅱ型：起源于升主动脉，其血肿只局限于升主动脉。III型：由主动脉的左锁骨下动脉起源处开始形成血肿，向下扩展至胸降主动脉（IIIa）或腹主动脉（IIIb）。Stanford分型A型：无论起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型。B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。主动脉夹层的超声心动图与临床决策•注意事项•明确是否有主动脉夹层•判断病变范围及类型•识别入口与再入口•区别真腔与假腔•判断假腔中有无血栓形成•判断有无主动脉瓣关闭不全及程度肺栓塞及其超声心动图诊断病因•自体循环静脉或右侧心脏栓子机械性阻塞肺动脉，肺实质血液供应受阻所致。肺梗死(门)为血栓栓塞件肺功脉堵塞所造成的肺实质出血性、坏死性实变，见于各种疾病导致的深静脉血栓形成，如下肢静脉曲张，糖尿病，血液疾病，肿瘤，术后的长期卧床，介入治疗后局部压迫等。基础疾病与诱因•（1）深静脉血栓性静脉炎（ＤＶＴ）主要是下肢骨盆部位的静脉炎（74.3％），ＤＶＴ发生ＰＥ的机率高达44.7％--62.9％，故可以认为ＤＶＴ是发生ＰＥ的高危因素。•（2）外科手术后，特别是人工关节置换术后，髋、膝部矫形术后PE发生率可达５％～１０％。•创伤（骨折）•慢性心脏病•心力衰竭•恶性肿瘤•长期卧床突然起床•静脉留置导管•口服避孕药（为正常人的４～７倍）•肥胖、高脂血症•肾病综合征•糖尿病、高血压•妊娠，特别是分娩、剖腹产后（为正常者7倍）•真性红细胞增多症肺栓塞及其超声心动图诊断定义•肺栓塞（pulmonaryembolismPE）：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征•肺梗死（pulmonaryinfarction）：ＰＥ发生肺出血,或坏死者肺栓塞及其超声心动图诊断•大块肺栓塞（massiveＰＥ）：栓塞２个肺叶或以上者，或小于２个肺叶伴血压下降者（＜90ｍｍＨｇ或下降40mmHg/15分钟以上）•非大块肺栓塞（ｎｏｎ－ＭＰＥ）与次大块肺栓塞，右室运动机能减退者•肺动脉血栓形成。肺动脉原位血栓形成肺栓塞的临床诊断•心电图－Is,IIIq,IIIt•血气分析－O2分压减低•血生化－D-二聚体升高•影像学证据影像学诊断•肺动脉造影－金标准•核医学－肺通气灌注扫描•螺旋CT•超声心动肺动脉造影CTCT血管造影肺灌注扫描•肺栓塞的超声心动图表现：肺栓塞的直接征象为超声心动图观察到肺动脉内的血栓。常见于肺动脉主干极其左右分支。目前仅有个案报道。•肺栓塞的超声心动图间接征象：慢性肺栓塞的超声心动图特征：１右心扩大２肺动脉扩张３肺动脉高压４右室壁肥厚５下腔静脉扩张急性肺栓塞的超声心动图特征１肺动脉高压２右心扩大３右室舒张末期内径／左室舒张末期内径0.6４室间隔运动消失或室间隔与左室后壁呈逆向运动５下腔静脉搏动消失６右室室壁运动异常•超声心动图诊断肺栓塞的适应症：１怀疑肺栓塞的病人２不明原因的晕厥病人３血流动力学不稳定的病人４急性胸痛或呼吸困难，不能除外肺栓塞的病人•超声心动图在肺栓塞诊断中的作用和意义：１协助诊断肺栓塞２评价肺栓塞的血流动力学变化３对肺栓塞进行初步的危险分层４评价肺栓塞治疗的疗效超声心动图在肺栓塞诊断中的价值•需解决的问题：１肺栓塞面积的大小或栓塞相关血管的大小与超声心动图结构变化之间的关系２肺栓塞面积的大小或栓塞相关血管的大小与超声心动图血流动力学变化之间的关系３临床诊断肺栓塞，血流动力学稳定，不伴有肺动脉高压时，超声心动图如何诊断。肺栓塞的超声心动图表现与临床决策心脏其他危重急诊•急性二尖瓣关闭不全急性二尖瓣关闭不全可因腱索断裂、急性感染性心内膜炎、急性下壁心肌梗塞伴后乳头肌功能不全(见急性心肌梗死)、外伤等引起。急性二尖瓣反流导致左心房压和肺毛细血管嵌顿压显著升高，肺血管床的压力负荷过重而引起急性肺水肿。急性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全的病因有外伤、主动脉夹层刹离、主动脉瓣自发性断裂和脱垂等。超声心动图有助于明确病因、评估左心室大小和功能以及反流的严重程度。法氏窦瘤破裂•法氏窦由三个冠状窦组成，分别为左冠状窦，右冠状窦和无冠状窦，冠状窦可由于中层弹性纤维退化，可引起其扩张，形成法氏窦瘤，由于主动脉压力的关系，进一步发展可出现瘤体破裂。•由于主动脉收缩压和舒张压均高于右房压和右室压，所以一旦法氏窦瘤破裂，血流从主动脉进入右房或右室，都可以闻及收缩期和舒张期的连续性杂音。大量的血液从主动脉分流到右房或右室，可导致急性右室收缩功能不全，患者可出现低血压，休克和晕厥等症状，严重者可危及生命，因此需要床边超声心动图进行明确诊断。呼吸困难的鉴别诊断•肺部感染•急性左心衰竭•大量心包积液•大量胸腔积液•左房巨大肿瘤•肥厚性心肌病急性左心衰介入治疗并发症•急性心包压塞•心肌穿孔•气胸急性感染性心内膜炎超声心动图表现与临床决策总结床边超声心动图检查对心血管急症的诊断与鉴别诊断可提供十分重要的信息，对心血管急危重症如急性心肌梗死的心功能评估与机械性并发症、主动脉夹层剥离、急性大面积肺栓塞和急性心包压塞等疾病的诊断起着决定性作用。了解床边超声心动图在心血管急危重症疾病中的作用，对心血管急危重症疾病治疗决策有有重要意义。