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1病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减少损失。第二章水、电解质代谢紊乱21.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/L。3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节水、Na+代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。（一）、高渗性脱水1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显水源断绝水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。（二）、低渗性脱水1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体尿的变化的影响休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水31、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向脱水外貌二、水过多㈠低渗性水过多（水中毒）㈡高渗性水过多（盐中毒）㈢等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加2、机制淋巴回流障碍肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加---水钠潴留肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3、对机体的影响引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。）不利导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾的跨细胞膜转移1、肾小球的滤过钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2、影响远曲小管，集合小管醛固酮对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5mmol/L摄入不足1、原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚介于高渗性脱水和低渗性脱水之间4对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低的影响心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响先口服后静脉滴注3、防治的病理生理基础见尿补钾控制量的速度，严禁静脉注射（二）、高钾血症：血清钾浓度﹥5.5mmol/L钾输入过多肾排钾减少肾小球滤过率下降醛固酮分泌减少1、原因和机制酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌高钾疼痛，肌震颤。对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性组织的影响麻痹慢性高钾血症:无变化2、对机体心肌兴奋性先增高后降低的影响心肌传导性降低对心脏的影响心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节HCO3--/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱HPO42--/H2PO4--1、血液的缓冲作用Pr--/HPr：主要缓冲挥发性酸Hb--/HHb和HbO2--/HhbO22、肺的调节作用肾脏的泌H+保HCO3--3、肾的调节作用肾脏排NH4+磷酸盐的酸化54、细胞对酸碱平衡的调节第二节反映酸碱平衡的检测指标一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35—7.451、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为33~46mmHg1、PaCO246mmHg:表示CO2潴留，PaCO233mmHg表示CO2呼出过多2、PaCO2是反应H2CO3的变化三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—含量。正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响。2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。3、正常下：AB=SB；ABSB：表示CO2潴留；ABSB:表示CO2呼出过多AB、SB是反映HCO3--浓度的变化四、缓冲碱（BB）1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。五、阴离子间隙（AG）1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。第三节单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。2、原因与机制肾脏排泄固定酸障碍AG、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒摄酸过多酮症酸中毒肾小管酸中毒肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑剂AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰，泌H+减少消化道失HCO3--过多含氯盐类药物摄入过多血液的缓冲作用63、机体的代偿调节细胞内的缓冲作用肺的调节作用肾的调节作用心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对CA的反应性降低4、对机体的影响抑制中枢神经系统高钾血症骨骼系统改变检测指标的变化：代谢性pHPaCO2SBAB酸中毒二、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹2、原因与机制呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调节代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，对中枢神经系统的影响引起颅内压增高CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常肺性脑病三、代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。经肾脏的丢失H+丢失经胃的丢失2、原因与机制HCO3—过量的负荷H+向细胞内移动血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3、机体的调节肺的调节作用肾的调节作用中枢神经系统的功能紊乱4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高7低钾血症四、呼吸性碱中毒1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。低氧血症2、原因与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节肾的调节：慢性呼吸性碱中毒第四章缺氧1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。第一节常用的血氧指标动脉血氧分压：PAO2；正常值为：80~110mmHg1、血氧分压静脉血氧分压：PvO2：正常值为：37~40mmHg2、血氧容量（CO2max）:为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决于Hb的质和量。3、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。4、血红蛋白氧饱和度(SO2)：是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2第二节缺氧的类型、原因和发病机制一、乏氧性缺氧1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧不足。外环境PO2过低2、原因外呼吸功能障碍静脉血流入动脉血二、血液性缺氧1、血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。贫血2、原因CO中毒高铁血红蛋白血症三、循环性缺氧1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。2、原因全身性循环障碍局部性循环障碍四、组织性缺氧1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。组织中毒2、原因维生素缺乏线粒体损伤8第四章DIC第一节DIC的病因与分类一、DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。二、影响DIC发生和发展的因素1、单核—巨噬细胞系统功能受损释放大量的TF（组织因子）2、肝功能障碍合成抗凝物质不足灭活凝血因子障碍3、血液的高凝状态缺血4、微循环障碍淤血微循环障碍5、纤容功能障碍第二节DIC发病机制凝血系统强烈激活严重的组织损伤广泛血管内皮损伤1、DIC的抗凝系统受到抑制发病机制继发性纤溶激活细胞因子释放第三节DIC的发展过程与机体变化一、DIC的临床症状及发生机制（一）、凝血功能障碍—出血多种凝血因子和血小板被消耗而减少1、出血的机制继发性纤溶亢进纤维蛋白降解产物（FDP）的形成微血管通透性增高对抗凝血酶