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1生理学知识点归纳第一章：绪论一.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。二.内环境和稳态：体液量（占体重的60%）：细胞内液40%、细胞外液20%（组织液、血浆、淋巴液等）1.内环境：细胞生存的液体环境，即细胞外液。2.稳态：内环境的理化性质（如温度、PH、渗透压和各种液体成分等）的相对恒定状态称为稳态，是一种动态平衡状态，是维持生命活动的基础。三.生理调节：神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主要调节形式,基本过程：反射。完成反射活动的基础是反射弧（感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器）。神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。四.生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等。五.应激与应急参与应激反应的主要激素：糖皮质激素、促肾上腺皮质激素ACTH参与应急反应的主要激素：肾上腺素AD、去甲肾上腺素NA第二章：细胞的基本功能一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能1.细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层;②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖.2.细胞膜的物质转运被动转运：⑴单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。⑵易化扩散：非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的帮助，包括离子通道和载体转运转运（葡萄糖、氨基酸等）。载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。主动转运：非脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发性主动转运（离子泵钠泵）和继发性主动转运（肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖）出胞和入胞：大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。二.细胞的跨膜电变化1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象:兴奋性与与阈刺激：反变关系，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。刺激的三要素：刺激强度（衡量兴奋性的客观指标）、刺激时间、强度时间变化率。2.静息电位RP：⑴概念：细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。极化：膜内为正，膜外为负的状态。去极化：电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。超极化：电位差的数值向负值加大的方向变化。复极化：细胞先发生去极化，再向正常安静时膜内所处的负值恢复。⑴形成条件：①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；②安静时细胞膜主要对K+通透。⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，形成过程不消耗能量。⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。3.动作电位AP⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。⑸兴奋的周期性变化：绝对不应期：锋电位，兴奋性降至0，多大刺激也不兴奋相对不应期：负后电位前期，兴奋性低于正常，阈上刺激才兴奋超常期：负后电位后期，兴奋性超过正常，阈下刺激即兴奋低常期：正后电位，兴奋性低于正常⑹.局部电位：细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电变化。特点：①不是全或无；②可以总和；③电紧张扩布。⑺.兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。三.肌细胞的收缩功能：1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递：⑴兴奋收缩耦联过程：耦联因子Ca2+、结构基础三联体2①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；②三联管的信息传递；③纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。⑵神经在细胞间的传递特点是①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响；④一对一关系；⑤终板电位是局部电位2.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终末池终末池钙离子释放肌浆钙离子浓度增高钙离子与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。3.骨骼肌的收缩形式：等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变4.影响骨骼肌收缩的主要因素：①前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低；②后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系；③肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。第三章：血液一.血液的组成和理化性质：1.血液：血细胞和血浆。血浆蛋白可分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原三类。血细胞分为红细胞、白细胞（粒细胞、单核细胞、淋巴细胞）和血小板三类。各类细胞均起源于造血干细胞。血浆蛋白的生理功能：运输、缓冲、参与机体免疫、参与血液凝固及纤溶、维持血液胶体渗透压。正常人血浆的PH:7.35-7.452.血浆渗透压大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多，决定血浆胶体渗透压的大小。晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡；胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡。二.血细胞生理1.红细胞男4.5-5.5Hb120-160女3.5-5.0Hb110-150生理功能：运输氧和二氧化碳并缓冲体内的酸碱物质。生成原料：蛋白质、铁促成熟因子：维生素B12、叶酸调节因子：促红细胞生成素、雄激素。严重的肾脏疾患的患者易出现贫血。血沉的增加是由红细胞叠连形成，而这种叠连和红细胞本身没有关系，主要是和血浆的成分有关，血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。2.白细胞：成人4.0-10.0分类：粒细胞（嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）、单核细胞、淋巴细胞。功能：中性粒细胞：吞噬。急性感染时增多嗜酸性粒细胞：限制嗜碱和肥大在速发型过敏反应中的作用。嗜碱性粒细胞：参与过敏反应淋巴细胞：T淋巴细胞参与细胞免疫；B淋巴细胞参与体液免疫。3.血小板：成人100-300当减少到50以下时，可出现血小板减少性紫癜。1000时，有血栓形成。生理特性：粘附、聚集、释放、收缩、吸附。生理作用：参与止血、促进凝血、维护血管壁完整性。三.生理性止血1.生理性止血过程：血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固。血液凝固实质：可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。血清和血浆的本质区别：血清无纤维蛋白原。2.凝血过程：凝血酶原激活物形成、凝血酶原变成凝血酶、纤维蛋白原变成纤维蛋白。由于因子X的激活有2种途径，因而将血液凝固分为内源性凝血和外源性凝血。机体组织损伤的凝血为内源性和外源性凝血途径共同作用互相促进的结果。内源性和外源性凝血的主要区别：启动方式和参加凝血因子不同。内源性：因子12；凝血因子全血浆中；参与的凝血酶多；慢。外源性：因子3；凝血因子在组织和血浆中；参与的凝血酶少；快。肝素的作用：增强抗凝蛋白质的抗凝活性。凝血因子的特点：①除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质；②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在；③Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用；④部分凝血因子在肝脏中合成，且需VitK参与，所以肝脏病变或VitK缺乏常导致凝血异常；⑤因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。四.血型与输血原则1.血型：是指红细胞外表面特异性抗原的类型，其实质是糖蛋白和糖脂。2.ABO血型和Rh血型抗体本质的区别：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘；Rh血型血清中不存在天然抗体，抗体需要经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。3.输血原则：首先必须鉴定血型；输血前必须进行交叉配血试验。次侧：受血者的红细胞与供血者的血清主侧：供血者的红细胞与受血者的血清两侧均无凝集反应：可以输血；主侧凝集，不管次侧是否凝集：绝对不可以输血；主侧不凝集，次侧凝集：可少量缓慢输血。Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。3第四章：血液循环是生理学考查的重点章节之一。一.心脏的泵血功能1.心动周期：心脏的一次收缩和舒张。心率：60-100次/分，平均75次/分，心动周期0.8S.心率和心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心动周期和心率成反比，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。2.心脏泵血的过程心脏泵血：①射血与充盈血过程（以心室为例）可以分为心房收缩期、等容收缩期、快速射血期和减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期；心室收缩是射血的动力；心室舒张的抽吸作用是充盈的主要动力。②特点：①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因；②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用；③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6；④左右搏出血量相等；⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。心率加快时主要缩短的是舒张期，舒张期缩短到一定程度会使心搏出量下降。3.心脏泵血功能的评价每搏量：一次心跳一侧心室射出的血量，正常人70ML.射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55-60%。每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量，等于心率与搏出量的乘积，健康成人男性静息下约为5L/min.心指数：以单位体表面积计算的心输出量。4.影响心输出量的因素：前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率。⑴前负荷对博出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张期末容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心博出量，即增加左心室的前负荷，可使每博输出量增加或等容心室的室内峰压升高。⑵后负荷对博出量的影响：后负荷即动脉血压，后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每博输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。⑶心肌收缩能力对博出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每博输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定的调节作用。⑷心率对心输出量的影响：心率在40-80次/分范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/分时，由于快速充盈期缩短导致博出量减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/分，也使心输出量减少。5.心音：第一心音：房室瓣关闭，标志心室收缩开始。第二心音：动脉瓣关闭，标志心室舒张开始。二.心脏的生物电活动1.心肌细胞的分类：按功能分为工作细胞（心