COPD的营养支持治疗

1COPD的营养支持广州中山大学附属第一医院曾勉内容COPD特点和营养风险流行病学现状COPD患者营养不良主要原因与危害COPD合并营养不良的营养支持营养不良分型蛋白质和（或）热量的供给不能满足机体维持正常生理功能的需要时，就会发生蛋白质-能量营养不良症（PEM），根据营养不良的原因分为原发性和继发性（由各种疾病引起）分型–消瘦症型，以能量不足为主，表现为皮下脂肪和骨骼肌显著消耗和内脏器官萎缩，但无浮肿；–蛋白质营养不良型，以蛋白质缺乏为主，能量供应尚能适应机体需要。以全身水肿为特征；–混合型，能量与蛋白质二者均有不同程度缺乏慢性阻塞性肺病（COPD）－肺功能↓－症状↑恶液质－急性加重↑－运动耐量↓－健康状况↓发病率↑－死亡率↑COPD是一种以炎症为核心，多因素构成的疾病AugstiRespirMed2005Augstietal.EurRespirJ2003Bernardetal.AmJRespirCritCareMed1998肺部炎症全身炎症COPD全身效应－肺部炎症通过全身炎症，引起其它全身效应提示肺部抗炎治疗可能改善全身效应消瘦恶病质骨骼肌功能障碍骨质疏松心血管疾病危险性增加炎症→静息时能量消耗增加→蛋白质失活降解→骨骼肌细胞萎缩凋亡AmJRespirCritCareMed,2006;173:79–83低FFMI和低BMI死亡风险增高2营养风险流行病学现状COPD患者发生营养不良的情况常见–FEV150%COPD患者约25~40%存在营养不良–稳定期非住院COPD患者：20％；–发生急性呼吸衰竭者：50％主要是肌肉的消耗，即去脂肪体重（FFM）下降–FFMI（去脂肪体重指数）：男16kg/m2，女15kg/m2–COPD轻-重度（GOLD2-3级）患者低FFM发生率为25%–COPD极重度（GOLD4级）患者低FFM发生率为35%–观察营养不良肌肉损耗，FFMI较BMI更敏感和客观低BMI和低FFMI是预测COPD患者低生存率的指标，预后不良的独立危险因素AnkerSD,etal.ClinicalNutrition2009；28：455–460AmJRespirCritCareMed,2006;173:79–83科室营养不良（％）营养不良风险（％）营养支持（-3天）营养支持（5天）营养支持比例（％）普通外科12.429.213.226.439.6(+10.4)胸外科15.142.09.820.129.9(-12.1)呼吸20.537.95.27.712.9(-25)消化27.246.810.821.932.7(-14.1)肾科30.043.01.24.65.8(37.2)神经科11.337.84.07.311.3(-26.5)平均18.738.68.016.024(-14.6)中国营养不良及治疗现状一项中国肠外肠内营养协会(CSPEN)关于营养不良和营养风险调查数据表明：即使在中心城市的大型医院，约15%的营养不良风险病人(呼吸科25%)，不能得到营养支持Kaplan-MeiersurvivalcurvesindifferentbodycompositioncategoriesinpatientswithCOPD结果：–虚黑线：无萎缩COPD–实灰线：半饥饿COPD–实黑线：恶液质COPD–虚灰线：肌肉萎缩COPD平均生存率明显下降–恶液质组（26月）–肌肉萎缩（24月）头3年无明显差异–半饥饿COPD组与无萎缩组COPD比较KingDA,etal.NutritionalAspectsofCOPD.ProcAmThoracSoc,2008Vol5:519–52360%(营养不良发生率:%)100%80%60%40%20%0%住院的CF呼吸衰竭COPD35%21%-74%74%机械通气住院的呼吸功能不全患者营养状况恶化达75%(营养不良原因)消化吸收功能障碍摄入不足呼吸肌氧耗增加应激炎症介质的释放呼吸功率下降CHO摄入过多《实用临床营养学》2006年2月吴国豪能量供求失衡使呼吸功能不全的患者更容易发生营养不良营养问题对于呼吸功能不全的患者时很严重的问题内容COPD特点和营养风险流行病学现状COPD患者营养不良主要原因与危害COPD合并营养不良的营养支持COPD营养不良的原因COPD患者营养不良原因–胃肠道消化吸收功能障碍–营养物质摄取减少贫血、呼吸困难、进食过程中血氧饱和度降低及生理障碍等–呼吸肌氧耗增加肺过度充气、胸肺顺应性下降导致阻力负荷增加、呼吸功率下降过多的碳水化合物摄入，CO2产生增多–应激使患者处于高分解代谢状态–炎症介质的释放，TNFa和血清瘦素水平增高1.AnkerSD,etal.ESPENGuidelinesonParenteralNutrition:oncardiologyandpneumology.ClinNutr,2009,28(4):455-60.2.《实用临床营养学》2006年2月3体质量下降和营养缺乏发生的相关因素食物摄入量不足消化吸收功能障碍高代谢状态长期气道阻塞肺顺应性下降呼吸肌氧耗增加呼吸负荷加重基础代谢率增高分解代谢亢进能量缺乏肌细胞线粒体代谢异常静息能量消耗较正常人增加15%～20%蛋白质合成受抑制(特别是肌肉蛋白的丢失)COPD营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗呼吸困难、胃肠道淤血服用药物长期缺氧高碳酸血症心功能不全肠道淤血广谱抗菌素等饱胀感上腹不适内分泌改变糖皮质激素刺激脂肪分解激活蛋白降解抑制蛋白合成厌食、产热炎症因子介导的系统炎症（TNF-a，IFN）肠道菌群失调胃肠粘膜屏障功能受损瘦体组织消耗13目前认为骨骼肌的丢失是COPD患者体质量降低的重要原因，而脂肪的丢失只占很少的一部分体质量下降不明显的COPD可有机体构成的变化，表现为肌肉蛋白降解加速、骨骼肌纤维重新分布、肌肉氧化能力降低和分解代谢亢进等，明显限制了运动耐力和生活质量骨骼肌与呼吸肌结构和功能受损，呼吸肌储备能力下降易于疲劳，导致通气功能严重障碍。全身和呼吸系统局部防御、免疫功能降低增加感染机会，进一步加重呼吸功能衰竭电解质、矿物质与维生素缺乏加重营养物质代谢障碍，瘦体重的丢失，进一步加重患者病情2COPD营养不良三大危害10,424例患者内容COPD特点和营养风险流行病学现状COPD患者营养不良主要原因与危害COPD的营养支持COPD营养支持的指征及目标COPD患者营养不良的评估–测量体重和计算BMI–COPD患者符合以下一种以上情况时，应考虑营养支持治疗–BMI＜21kg/m2；–体重减轻：6个月内体重下降＞10%或1个月内下降＞5%–去脂体重指数（FFMI）或瘦体重（leanbodymass）下降：男性FFMI＜16kg/m2，女性FFMI＜15kg/m2适当的营养支持，其目标是–获得合理的体重和BMI（22～27kg/m2），–保持血浆白蛋白水平在35g/L以上钟小宁等.慢性阻塞性肺疾病患者的康复治疗和营养支持治疗.中华结核和呼吸杂志,2007,(06):466-468+474.KingDA,etal.Nutritionalaspectsofchronicobstructivepulmonarydisease.ProcAmThoracSoc,2008,5(4):519-23.COPD患者每日能量需求计算COPD患者每日的能量所需：用Harris-Benedit公式计算，基础能量消耗（BEE）–男性BEE（kJ/d）=[66.5+5.0×身高(cm)+13.8×体重(kg)-6.8×年龄(岁)]×4.2–女性BEE（kJ/d）=[65.5+4.9×身高(cm)+9.6×体重(kg)–4.7×年龄(岁)]×4.2COPD患者每日能量需求（kJ/d）=BEE×C×1.1×1.3，–其中C为校正系数，男性为1.16，女性为1.19–1.1是为纠正患者体重下降而增加的量–1.3为轻度活动系数，卧床状态为1.2，中度活动系数为1.5，剧烈活动系数为1.75钟小宁等.慢性阻塞性肺疾病患者的康复治疗和营养支持治疗.中华结核和呼吸杂志,2007,(06):466-468.4不同情况下COPD患者能量推荐摄入目标病情稳定营养状况良好患者=1.3×BEE营养不良或伴有呼吸衰竭患者=1.5×BEE肥胖的COPD患者=1.0～1.1×BEE机械通气COPD患者，急性应激期20～25kcal/kg.d应激代谢稳定后适当增加至30～35kcal/kg.d《实用临床营养学》2006年2月吴国豪IshibashiN,PlankLD,SandoK,etal.CritCareMed1998;26(9):1529-35.COPD患者蛋白质供给目标一般病人：1.0～1.5g/kg.d（无过多蛋白质丢失者1.0g/kg左右）危重病人：1.5～2.0g/kg.d–有研究发现：危重病患者早期存在大量、持续性的蛋白丢失达1.2±0.7g/kg.d，蛋白质的补充由1.1g/kg.d增至1.5g/kg.d可使蛋白丢失减半，再继续增至1.9g/kg.d时则无明显改善补充具有免疫调节功能的谷氨酰胺及双肽不应把每天供给的蛋白质和氨基酸作为能量消耗注意电解质和微量元素的补充，特别是影响呼吸肌功能的电解质如磷、钾、镁。临床上常忽视磷的补充，应给予重视谷氨酰胺双肽的补充谷氨酰胺是人体内含量最丰富的氨基酸，也是快速增殖细胞如免疫细胞等的主要原料，肺泡细胞的能量来源之一已证实其对于调节免疫、胃肠道功能有重要作用研究发现，AECOPD患者血谷氨酰胺浓度下降–提示谷氨酰胺消耗增加或摄人不足，–肠内途径的营养支持难于纠正，可能与肠内给药难以达到有效剂量有关–须肠外途径补充才能满足机体的需要AECOPD常合并多种感染，谷氨酰胺的免疫调节作用可发挥辅助治疗作用。谷氨酰胺提高机体谷氨酰胺水平维持并修复肠屏障功能维持并修复肠粘膜细胞功能预防肠源性感染避免SIRS、脓毒血症挽救重症患者生命改善肠免疫细胞功能补充谷氨酰胺，挽救患者生命创伤休克大手术烧伤严重感染危重症患者的营养支持，2008，原著GailCresciAECOPD患者非蛋白质能量（碳水化合物+脂肪）AECOPD和危重病患者：碳水化合物供热比占总能量50%如有呼吸衰竭加重或脱机困难的迹象，则需修改营养配方，降低碳水化合物热量，增加脂质热量。–碳水化合物的呼吸商最高，如果作为能量的主要来源会消耗大量的氧气并产生大量的CO2，从而增加通气负担，加重缺氧–选择脂质作为基础能量来源，可降低呼吸商。应占非蛋白热卡50%左右，注意观察血中乳糜及甘油三酯水平，及早发现脂肪利用及清除障碍其他营养素注意补充VitA、C及E，以促进组织修复电解质应依据检测情况调整概念临床后果原因加重呼吸困难、运动耐力下降、引起急性呼吸衰竭和推迟脱机时间葡萄糖氧化比脂肪氧化产生更多的CO2过多的葡萄糖能量导致脂肪合成和增加呼吸商，葡萄糖呼吸商为1，脂肪的呼吸商为0.7，但是脂肪合成的呼吸商接近8.0，反映脂肪合成过程要消耗大量O2和生成大量CO2.营养性高碳酸血症的预防营养性高碳酸血症是呼吸疾病营养支持的代谢并发症之一，营养性CO2生成增加可引起高碳酸血症5COPD配方中碳水化合物含量均较低，脂肪含量高对急性呼衰和COPD患者采用高脂配方有助于降低PaC02、氧耗量和RQ，缩短机械通气时间临床肠内及肠外营养操作指南,2004高脂配方有利于肺功能徐甲芬等.肺病专用低糖类营养配方对呼吸衰竭病人的影响肠外与肠内营养,2004;11:4:202-204高脂配方可降低机械通气患者的呼吸商,避免高碳酸血症的发生ω-3脂肪酸与ω-6脂肪酸的不同来源和功能-3/-6脂肪酸的推荐比值1:4到1:2ω-3脂肪酸的补充尤文—在肠外营养中提供ω-3脂肪酸，主要是–EPA(二十碳五烯酸)和DHA(二十二碳六烯酸)调节ω-6：ω-3比例调节炎症因子释放阻断过度炎症反应增加细胞膜ω-3脂肪酸的浓度AECOPD患者营养支持的方式、途径AECOPD患者的肠道功