胸部血管CTA

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资源描述

全身血管CT学习汇报肺血管成像检查技术•1、扫描范围:胸廓入口------肺底•2、对比剂用量、速率:60-70ml;4.0-5.0ml/s•3、扫描条件:120KV;200-350mA•4、扫描方向:头→足•5、扫描延迟时间:使用对比剂团注示踪法(扫描层面-----肺动脉主干平面;兴趣区-----血管中央;触发阈值100-120HU)。•6、扫描方式:双期扫描(7-9s肺动脉期和21-23s肺动脉、静脉混合期);好处是可以更好的显示细小分支的栓子和血管畸形。图像后处理技术•主要使用多平面重组和最大密度投影技术、容积再现技术。肺血管系统的解剖和变异•肺动脉系统:肺动脉主干位于心包内,起自右心室,在升主动脉前方向左后方斜行,至主动脉弓下分为左右肺动脉,左肺动脉较短,在肺门处分成升支和降支;右肺动脉较长经升主动脉和上腔静脉后方至又肺门,分三只进入右肺上、中、下叶。•肺静脉系统:肺静脉左右各二,分别称为左、右上肺静脉和左、右下肺静脉。起自肺门,分别注入左心房。右上肺动脉平均长约15mm,收集右肺上叶及中叶的静脉血,分四支,尖支、前支、后支和中叶支;右下肺静脉平均长12mm,收集右下肺血液,位于右上肺静脉的后下方,由上支和底段总静脉汇成。底段总静脉由底段上、下静脉汇成。左肺上静脉平均长20mm,通常由尖后、前、舌静脉汇成;左下肺静脉平均长15mm,由上支和肺底总静脉汇成,肺底总静脉大多数由底段上、下静脉组成,少数由底段上下静脉和后静脉组成。常见解剖变异•1、肺动脉发育不良;肺动脉起源异常;特发性肺动脉扩张等。•2、肺静脉数目的变异。•3、肺静脉汇入点的变异。临床应用肺动脉一、肺动脉发育不良•肺动脉发育不良是一种先天性肺动脉畸形,可单侧或双侧发病,双侧罕见。单发者主要累及右肺动脉,左肺动脉发育不良时多合并先天性心脏病,右肺动脉缺如常合并动脉导管未闭。肺动脉发育不良主要分为两型:Ⅰ型是一侧肺动脉不发育;Ⅱ型是一侧肺动脉发育细小。•一般无明显临床症状,部分患者可自幼出现咳嗽、气短、胸闷、活动后心慌和痰中带血症状。CTA表现•1、直接征象:①一侧肺动脉起始部呈盲囊状或杵状,边缘光滑,远端无血管结构和分支,肺动脉主干、健侧肺动脉及其分支扩张增粗。②一侧分动脉纤细,远处分支稀疏。•2、间接征象:①患侧肺透光度降低,支气管发育异常;患侧胸廓塌陷;肋间隙变窄;患侧肺体积缩小,蜂窝肺;健侧肺代偿性肺气肿;纵膈向患侧移位。②两侧肺门不对称,患侧肺门变小;患侧肺或某一节段肺纹理细小及肺野透亮度增加。③健侧肺血管增多、增粗。左肺动脉缺如鉴别诊断•主要与肺动脉栓塞鉴别,栓塞增强图像上肺动脉内可见局限性、弥漫性、不对称性充盈缺损,肺动脉栓塞往往是多支多级受累。完全阻塞时肺动脉呈杯口状,边缘不光滑,主肺动脉及健侧肺动脉扩张,但一般无纵膈移位。二、迷走左肺动脉•迷走左肺动脉又称肺动脉吊带,是指左肺动脉异常起源于右肺动脉并向后穿行于气管、食管之间,最后进入左肺门。绕行的左肺动脉形成血管环并压迫气管支气管树。可以是左肺动脉完全起源于右肺动脉,也可以是左上肺动脉起源于右肺动脉,但左下肺动脉起源如常,此类更为罕见。•临床症状:阵发性呼吸困难、咳嗽、喘鸣和反复肺部感染。CTA表现•1、直接征象:左肺动脉异常起源于右肺动脉并向后穿行于气管、食管之间,最后进入左肺门。绕行的左肺动脉形成血管环并压迫气管支气管树。左肺动脉因气管压迫而不同程度狭窄。左肺血管分支多但较右肺细小,肺血减少。•2、CT平均气管、食管的狭窄程度及长度。•3、测量主肺动脉及左右肺动脉内径。•4、明确有无阻塞性肺不张,阻塞性肺气肿及阻塞性肺部感染。•5、检测有无合并其他畸形。鉴别诊断•CT表现典型,可明确诊断。三、肺动脉栓塞•简称肺栓塞。是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉,引起肺动脉循环障碍的临床和病理生理综合征,其中发生肺缺血或肺坏死者称为肺梗死。•栓子来源:主要是下肢静脉和盆腔静脉血栓脱落。•栓子类型:血栓、脂肪、空气、羊水等。•临床症状无特异性,呼吸系统症状和其他内科疾病造成的心肺症状难以鉴别。•临床实验室检查:D-二聚体升高对肺动脉栓塞敏感性达92-100%,但特异性较低,当患者患有感染、肿瘤、外科手术后其均可升高。CT平扫表现①主肺动脉及左右肺动脉管腔局限性密度增高或减低影(主要由于血栓形成的时间不同造成)。•②肺组织呈“马赛克样”改变,局限性的血管纹理分布不均或稀疏。•③肺梗死形成,以胸膜为基底的楔形实变,尖端与肺动脉相连,周围为磨玻璃样渗出,有时可伴支气管充气。•④接近栓子近侧肺血管增粗、而远端肺纹理变细或缺如。•⑤胸膜增厚、胸腔积液及肺动脉高压等。CTA表现根据栓子的位置可将栓子分为4型:①中央型,栓子位于血管中心,栓子周围是高密度对比剂,多见于急性血栓。②附壁环形,血管中心为高密度对比剂,而周围环绕低密度栓子,多见于慢性血栓。③偏心性,栓子位于血管一侧,对侧充盈高密度对比剂,急慢性血栓均可见。④闭塞型,栓塞的血管呈低密度,而无对比剂充盈,容积再现显示肺动脉呈残根状改变,急慢性血栓均可见。偏心型血栓•请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。慢性肺栓塞与急性肺栓塞栓子形态比较APECPE鉴别诊断•1、先天性肺动脉缺如•2、肺动脉造影剂充盈不良(主要是远端细小分支)•3、原发性肺动脉肉瘤(十分罕见),瘤体可强化,但血栓不强化。四、肺动脉高压•是一种以肺动脉血管阻力进行性增高为主要特征,最终导致右侧心力衰竭、功能严重受限,乃至死亡的疾病。•常见临床症状:呼吸困难、疲劳、运动耐量严重下降、晕厥。CTA表现•1、肺血征象:肺动脉主干及肺动脉近段管腔扩张,外周肺动脉“剪枝征”(骤然变细),可见肺动脉走行迂曲;肺动脉管腔直径大于升主动脉管腔直径或肺动脉干直径>29mm,即可诊断为肺动脉高压。•2、肺实质改变:平扫显示实质密度不均匀,表现为马赛克征。可出现小叶间隔增厚,中央肺小叶结节样密度增高。•3、心脏改变:右心房增大,右室功能衰竭,右心室游离壁>3mm;室间隔增厚并向左侧移位,室间隔厚度>13mm;右心房、上下腔静脉的扩张,右心房橫经>35mm提示右心房扩张;三尖瓣反流、心包积液。•马赛克征•小叶中心磨玻璃结节•正常肺动脉•肺动脉增粗•正常肺动脉•女性,59岁,气短2年,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,心脏超声测量肺动脉收缩压为110mmHg,CTPA检查示肺动脉高压征象:肺动脉增粗,肺动脉走行迂曲,外周肺动脉“剪枝征”(骤然变细),并可见上腔静脉增粗,肝静脉反流。鉴别诊断•CT明确肺动脉高压后,主要寻找导致肺动脉高压的原因,需要与先天性肺动脉扩张和肺动脉瘤鉴别。五、肺动静脉畸形•又称先天性肺动静脉瘘,是一种罕见的肺血管疾病,其主要病理是先天性肺血管发育畸形,导致肺动脉和肺静脉直接沟通。•临床症状:由于瘘道的大小、数目不同,右向左分流量不一,临床表现也不同。心外的右向左分流,可导致不同程度的低氧血症,表现为发绀、杵状指、易疲劳工作负荷能力降低等。瘤体破裂可导致致命性的咳血及血性胸腔积液。等。CT表现•平扫:病灶呈椭圆形、圆形、条带状、团块状或分叶状高密度影,大小不一,多为单发,边界清晰、光滑,密度均匀;合并感染时,病灶周围可见血管样毛刺影。•CT增强:病灶多明显均匀强化,强化程度等同于肺动脉,并见病灶与肺血管相连,左心房提前显影。可见供血动脉和引流静脉,可单支也可多支;较大的瘤囊还可见对比剂排空延迟。复杂型瘤囊可见分隔和多只供血动脉及引流静脉。弥漫型肺动静脉畸形表现为多发“葡萄串样”小结节影,与血管强化程度一致。鉴别诊断•1、肺癌;病变为典型肿块,边缘分叶、毛糙、周围浸润,有阻塞性改变,增强后强化程度低于周围血管。•2、结核瘤;类圆形肿块,边缘光滑或长有毛刺,期内密度较低,增强扫描表现为病灶不强化或边缘强化,肿块内常见钙化灶,周围见卫星灶。•3、炎性假瘤;炎症病史,较大的肿块,密度均匀,增强后肿块均匀强化,但程度低于肺动静脉畸形。•4、静脉曲张;无供血动脉和畸形血管团,可见迂曲增粗的静脉影。六、肺隔离症•是一种少见的肺先天性发育异常,其主要特点是发育异常的肺组织与支气管树之间缺乏正常的连接,并接受主动脉或其分支供血。•多位于后基底段,尤其是左肺下叶后基底段。•多无明显临床症状。CT表现•平扫:主要表现为囊肿、实质结节和肿块,病灶形态不规则、密度不均匀,边缘多数光整,合并感染时可模糊糊。病灶多位于两下肺内、后基底段。•增强扫描:可见来自体循环的供血动脉,根据异常供血动脉和隔离肺组织的关系可分为三型:Ⅰ型只有异常供血动脉,而无隔离肺组织;Ⅱ型异常动脉供应隔离肺及正常肺组织;Ⅲ型异常动脉只供应隔离肺组织。右下肺隔离症鉴别诊断•CT发现两肺下叶内、后基底段软组织肿块,其供血动脉来自体循环基本就可以诊断此病。CT平扫时需要与先天性支气管囊肿、前肠囊肿等鉴别,鉴别点主要是增强后是否存在体循环供血。七、肺动脉瘤•肺动脉瘤罕见,发病率极低病变80%位于主肺动脉。•分先天性(动脉导管未闭、房室间隔缺损)和继发(感染、白塞病、动脉硬化、血管炎、创伤等)两类。CTA表现•肺动脉局部囊状、纺锤状扩张,瘤腔与肺动脉管腔想通,瘤腔的大小、密度和是否有栓子有关。鉴别诊断•CTA表现典型。因为肺动脉瘤破裂导致死亡率呈100%,故当临床遇到咳血、X线片示肺门增大或肺内体积比较稳定的结节应考虑到肺动脉瘤的可能。八、大动脉炎导致的肺动脉狭窄或闭塞•大动脉炎是一种慢性、进行性、非特异性炎症性动脉疾病。炎症阶段性侵犯主动脉及其主要分支和肺动脉,好发于青壮年,尤其是青年女性。发病机制未明。•病理变化主要为:慢性、进行性、闭塞性血管炎。•病变主要累及主动脉的大分支,分支开口处最严重,好发部位依次为:锁骨下动脉(90%)、颈动脉(45%)、椎动脉(25%)和肾动脉(20%)。•临床症状:非特异性全身症状,如发热、盗汗、软弱、肌肉关节疼,厌食、呕吐、心悸等。受累局部动脉可出现压痛。•实验室检查红细胞沉降率加快。CTA表现•管壁增厚、管腔狭窄,甚至闭塞伴侧支循环形成是大动脉炎的主要CTA表现。•主动脉壁厚>1.5mm,分支血管壁>1.0mm应视为异常增厚。•平扫管壁多呈环形低密度,增强扫描内层呈低密度,代表内膜水肿和坏死,外层强化,提示外中膜存在炎症反应。而非活动期管壁密度增高或伴钙化,内膜可略不规则,增强扫描增厚的管壁无异常强化。•晚期管腔狭窄闭塞及动脉瘤形成,累及单侧肺动脉时呈鼠尾状变细。鉴别诊断•此病主要与慢性肺栓塞鉴别,慢性肺栓塞大多有急性肺栓塞病史,CT上动脉多成偏心性完全或不完全充盈缺损,典型表现为残根征。另外还需与继发性肺动脉狭窄或闭塞鉴别,比如肺癌引起的肺动脉狭窄或闭塞。九、肺动脉肿瘤•是指发生在肺动脉半月瓣或肺动脉干的肿瘤,非常罕见,但绝大多数为恶性,且为肉瘤,病因不明确。CTA表现•肺动脉肿瘤表现酷似肺动脉栓塞,肺动脉内充盈缺损和(或)完全闭塞,管壁僵硬、管腔扩张,肿瘤组织可有明显强化。•肿瘤常沿管壁呈匍匐性浸润生长,致使管壁僵硬,可累及远端细小分支,也可累及肺动脉管腔之外。•少数晚期病例有远处扩散,常累及纵膈及双侧肺门旁淋巴结、肺、肝、肾、肾上腺、脑及皮肤。鉴别诊断•单纯影像学表象与慢性肺栓塞很难鉴别。两者均起病缓慢,临床症状相似,极易误诊。鉴别点如下:①发病率不同。②发病位置不同;肿瘤好发于肺动脉干或左右肺动脉;而慢性栓塞发生在主肺动脉和左右肺动脉的少见。③肿瘤病变节段肺动脉明显扩张,且完全不成比例,可侵犯到血管腔外形成软组织肿块,而栓塞病变节段动脉管腔扩张不显著,无软组织肿块。④肿瘤有强化,而栓子无强化。临床应用肺静脉一、肺静脉异位引流•又称肺静脉畸形连接,是指部分肺静脉(单支或多支)或全部肺静脉未与解剖左心房相连,而直接引流入腔静脉右心房系统。因此分为部分性和完全型肺静脉异位引流。•完全型肺静脉异位引流又可分为四型:心上型、心内型、心下型和混合型。二、房颤的术前评估•房颤是最常见的心律不齐,其发生率随年龄而增加。近年来远端肺静脉和左心房后部的导管消融术日益增多的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