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1绪言兽医学——研究畜禽疾病发生（病因）和发展（发病机理）规律，以及对疾病做出诊断和防治的综合学科。第一章病理学基础病理学——研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨患病动物的生命活动规律的一门学科。分为：病理生理学和病理解剖学。第一节疾病的概论一．疾病学疾病学——致病因素与机体相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。1.致病因素与机体相互作用构成了疾病。2.致病因素足够强大时，基本上不构成疾病。3.致病因素非常弱小而机体的抵抗力足够强大时也不构成疾病。（二）疾病分类系统：八大系统疾病（消化、呼吸、泌尿、运动、心血管、神经、生殖、内分泌）。原因：传染病、寄生虫病、普通病。经过：最急性、急性、亚急性、慢性。治疗：内科病（以药物治疗为主）、外科病（以手术治疗为主）。（三）疾病的经过与转归潜伏期（隐蔽期）：致病因素作用于机体到最初症状出现的时期。前驱期：从出现最初症状开始，到主要症状出现为止，即非典型症状出现的时期。明显期：典型症状出现的时期。转归期：疾病经过明显期后走向结束的时期。分为完全痊愈、不完全痊愈、死亡三种结局。提问1.何为病理性死亡和生理性死亡？病理性死亡是指由于疾病的自然发展、恶化而引起的死亡，简称为病死。病理性死亡是指由于疾病的自然发展、恶化而引起的死亡，简称为病死。2.何为临床死亡（相对死亡）和生物学死亡（真正死亡）？临床死亡是指心跳和呼吸停止。一般在心跳停止5～8分钟内，称临床死亡期，这是从外表看，人体生命活动已经消失，但组织内微弱的代谢过程仍在进行；脑中枢功能活动不正常，但是尚未进入不可逆转的状态。是死亡过程中的最后阶段。此时，自大脑皮质开始整个神经系统以及其它各器官系统的新陈代谢相继停止，整个机体出现不可逆变化，已不能复活，但个别组织在一定时间内仍可有极微的代谢活动。二．病因学（一）外因1.生物性因素（1）微生物：通过释放外毒素、内毒素、溶血素、杀白细胞素、溶纤维蛋白素和蛋白分解酶等造成病理性损伤。寄生虫：通过掠夺营养、机械性阻塞、产生毒素和破坏组织等造成损害。注：到目前为止，所有的抗生素对疾病都没有用。八大微生物：细菌、真菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、病毒。2.化学因素（如浓硫酸等）3.物理因素（如烧伤、烫伤等）24.营养性因素(包括营养过剩和营养不良）（二）外因机体的一般特质：种属、品种、年龄、性别、营养状况、心理状况等。1.机体内的一般防御机能下降（1）浅部防御机构：皮肤、粘膜、淋巴结。（2）深部防御机构①吞噬细胞系统：巨噬细胞、单核细胞、各型白细胞。②肝脏：体内最大的解毒器官，通过结合、氧化、还原合成等进行解毒。（体内最大的排泄器官是肾脏。）③血脑屏障——毛管内皮细胞，边缘相互亚叠，外套一层连续基膜，最外面还有一层星型细胞突起的神经胶质膜。④血胎屏障（保护胎儿免受感染）。3.机体特异性免疫机能异常免疫——生物体识别自己并排斥异己，已达到维持自身稳定的一种功能。过敏反应（变态反应）：引起过敏反应的物体称过敏原。(3)自家免疫病：如马传贫，鸡神经型马立刻氏病。（三）内因和外因的辩证关系三．疾病发生发展规律（一）病因对机体的作用方式1.直接作用2.通过体液的作用：如亚硝酸盐中毒、毒血症3.通过神经发射作用：如皮肤刺激药。提问瘤胃鼓气会发生哪些不良的连锁反应？①压迫心脏，血液循环受到影响；②压迫肺，以致压迫肺泡，影响呼吸，致使呼吸困难，缺氧。（三）机体恢复健康的机制1.防御：呕吐、腹泻、出汗、排尿、发热。（短时间为正常现象，但时间长应看医生）。代偿：在疾病过程中，一些器官组织的形态结构受到破坏或机能发生障碍时，由相应器官组织加强机能，以适应新的病理条件。代偿为正常现象，失代偿就危险。肥大：代偿过程中，某些组织或器官的组织体积增大货数量增多，是代偿的一种表现形式。数量增多为增生。2.修复①清理：对死亡组织、病理产物进行净化处理。为再生的前提（广义的含人工清理）②再生：机体细胞或组织死亡消失后，由健康部分长出新的组织或细胞，以恢复原来的结构和功能。再生能力强的：表皮、粘膜、骨膜、肝细胞、小血管、外周神经纤维等。再生能力弱的：肌肉、软骨等。③机化：结缔组织包围或代病理产物及异物的过程。④创伤愈合：机体的器官或组织受机械力的作用而引起的损伤称创伤。由周围的组织进行修复的过程称愈合。分为：浅皮创伤愈合或痂皮下愈合（如皮肤轻微的被刮伤，约三天可修复）、第一期愈合（如认为的给动物做外科手术而产生的创伤，约七天可修复）、第二期愈合（创口长得不整齐，受到严重污染）。第一期和第二期可相互转化。第二节基本病理过程一．血液循环障碍的局部病理变化（一）充血（临床上称潮红）：器官或组织内含血量增多的现象。1.动脉性充血3类型：神经性充血、侧枝性充血、贫血后充血（典例：瘤胃鼓气）(1)病理变化：P15意义：氧气养料增加，白细胞增多，有助于消除局部致病因素的影响，但长期性充血有害。2.静脉性充血原因：局部受压阻塞和管壁松弛，心力衰竭（每波输出量降低）。（1）病理变化：P16（2）对机体的影响：P16缺血：局部器官或组织动脉血液供应不足或断绝。（1）原因：痉挛、狭窄、阻塞、挤压、大失血等、病理变化：呈固有颜（一般为苍白），体积变小，皮温下降，局部组织变化坏死。（2）影响：（三）出血：血液流出血管或心脏之外。（1）原因及类型：破裂性出血、渗出性出血意义：体表小血管出血，影响不大；重要器官如胸部、心脏，即使小量出血，后果也严重。一次失血超过1/3者，如果不及时抢救，后果严重；一定程度的失血，能活跃造血器官机能。（四）出血的病理变化（重点）1.点（针）状、斑（条）状或出血性浸润：如猪丹毒，猪的表皮有一块块的血斑，开始为红色，继而变紫。2.血肿①犬的细小病毒病：犬呕吐或拉出西红柿样的便，且气味奇臭无比；②鸡的传染性喉气管炎；③鸡的传染性法氏囊病：破坏鸡的重要免疫器官，又称鸡的“艾滋病”。咯血（如肺结核）、呕血（消化道出血）、血便或黑便（后段的消化道出血，拉出的血为新鲜样；深部消化道出血，拉出的血为暗红色）。二．物质代谢障碍的局部变化（一）萎缩：发育正常的组织器官，其实质细胞体积缩小或数量减少，功能减退。有神经性、营养性及废用性萎缩等。是后天形成的，与先天性发育不良相区别，动物生产后发生的是生理性萎缩。变性：机体在发生障碍的情况下，细胞内或细胞间出现异常物质或正常物质增多。种类：颗粒样变；水泡样变；脂肪样变；透明样变；淀粉样变。坏死：活体局部组织或细胞死亡，为不可逆病理过程。与生理性死亡相区别，程序性细胞死亡或凋亡。1.基本病理变化：细胞浆微细结构逐渐消失；核浓缩，核破裂，核溶解；间质肿胀，纤维结构消失，最后消失溶解.2.坏死类型：1)凝固性坏死（如结核病的肺脏坏死）2)液化性坏死（脓肿）；3)坏疽：坏死组织继发腐败菌感染，释放的硫化氢与红细胞分解释放的铁生成黑色硫化铁，而使组织变成黑褐色。有干性、湿性和气性（如恶性水肿、气肿疽——发生在肌肉丰满处）坏疽之分。黑褐色的脓肿是大肠杆菌感染；乳白色为葡萄球菌感染；桃花状脓汁为链球菌感染。钙化：磷酸钙或碳酸钙沉积于病变组织上或病理产物或异物。（四）结石：有机或无机成分在排泄或分泌器官内由溶解状态变为固体状态的过程称为结石形成，所形成的固体物称结石。（试验：公犬尿道造口术——治疗公犬的尿道结石）三．炎症反应1.定义：机体对致炎因素作用所产生的一种具有防御意义的应答反应。2.原因：生物性、非生物性、内源性致炎因子（机体产生的病理性产物，如癌肿、坏死组织等）。松节油可引起炎症，CaCl、葡萄糖酸钙等未入静脉而漏入皮下组织，都可引起炎症。3.炎症的介绍：血管活性物质和白细胞驱化因子。如组织胺、5—羟色胺、细菌因子、补体因子等。44.过程①变质期（或组织胺损伤期）②渗出（组织反应期）(重点)：A血管反应:先收缩后扩张，血流加快，营养物质和抗体增多。B炎症渗出嗜中性：最常见于炎症初期，以化脓感染时多见，吞噬较小的小细胞碎片（脓汁）。单核细胞：多见于炎症后期及结核、鼻疽杆菌感染。吞噬较大的病原体、异物、组织碎片，可转化为多核巨嗜细胞。T、B淋巴细胞：参与免疫。浆细胞：多见于慢性炎症，产生抗体。嗜酸性和嗜中性：不详。③增生（组织修复期）：清理、再生、机化、愈合。5．症状①局部症状：红、肿、热、痛、机能障碍。②全身症状：发热、血液、吞噬细胞、内脏器官中毒。6.类型：①变质性炎症；②渗出性炎症；③增生性炎症。7.转归8.炎症的生物学意义定位：（炎症的定义）好处:①发生炎症后，血液增加，血流加快，营养物质增多，增加了战胜致炎因子的砝码；②对局部环境的致炎因素进行稀释，降低局部伤害；③及时把代谢物排出。弊端：①局部肿胀，对局部产生刺激，压迫周围血管、组织、器官，阻碍其营养物质、氧等的运输；②体温增高，使机体内代谢增加，机体内的三大物质消耗加快，殆尽，使机体逐渐衰竭；③代谢加快，体内代谢废物增多，如果在体内堆积过多，会是肝脏等无法解毒，肾脏过滤不上，造成机体的“自身中毒”而死。第三节常见症状病理学发热一．定义：指致热源作用于体温调节中枢，调定点上移，产热增多，散热减少，导致体温超过正常范围的临床病理过程。三个过程：体温升高→最高点→下降至最低点。升温过程中：汗腺分泌减少，生体温度增加，但感觉发冷，尿液减少。二．原因1.感染性原因2.非感染性原因1）无菌性坏死产物2）变态反应（比如注射血清会引起）3）内分泌亢进（如猫甲亢）4）中枢神经机能紊乱三．临床表现1.热侯：即为发热综合症，为发热时的一系列症状。（如神经沉郁、低头、食欲减退，前胃弛缓，尿量减少，呼吸和心跳加快——体温没增加1℃，心率会增加4-8次。2.发热程度1）微热:体温升高0.5-1℃；2）中热:体温升高1-2℃；3）高热：体温升高2-3℃；4）过高热：体温升高3℃以上。四．发热的生物学意义中等程度的发热，对机体是有利的，因为它能增强吞噬细胞的吞噬能力，加速抗体形成，提高白细胞酶的活性，加强肝脏的解毒机能等，以利于机体消灭病源微生物。若体温过高或持续发热，则对机体不利，因为它可引起分解代谢加强，使营养物质消耗过多，加大消化障碍而摄入不足，以致抵抗力降低，若引起心肌变性而发生心脏衰弱时，还可进一步加重病情发展。此时，就必须采取适当的降温措施。异食癖5一．定义：指动物的采食行为异常，喜吃平时不应吃的东西。二．病因1.营养物质缺乏：蛋白质、维生素、矿物质缺乏。常见于Ca、P、Na、Cu、Co、锰、硒、铁、碘及B族维生素。2.寄生虫感染：消化道寄生虫感染。3.饲养管理：密度高、光照少、噪音大等。三．临床表现：消瘦、啃食异物、舔食被毛、食胎衣和仔畜、啄肛、啄羽等。腹泻一．定义：排粪次数增多，粪便稀薄，带有粘液、脓血、脱落的粘膜或未消化的饲料的病理现象。二．原因1.细菌性：猪大肠杆菌，猪痢疾，鸡白痢，禽霍乱，牛羊副结核，羔羊痢疾，犬弯杆菌，猪丹毒等。2.病毒性：猪传染性胃肠炎，鸡新城疫，鸡传染性法氏囊病，鸡传支，牛恶性卡他热，兔传染性水泡性口炎，犬细小病毒病，犬瘟热，犬传染性肝炎，猫瘟，小儿腹泻。3.寄生虫性：猪弓形体病，鸡球虫病，鸡住白细胞原虫病，牛羊肝片吸虫病，犬消化道寄生虫病，阿米巴原虫病。4.中毒性：有机磷，食盐，巴豆。5.其他：应激，冰冷腐败饲料，滥用抗菌素引起肠道病群失调。第二章药物学基础一．药物和毒物的定义药物：传统意义上指用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。（诊断：如采样。预防：如打预防针）。现代意义上指用于治疗、诊断和预防，且能够延年益寿，能提高动物的生产性能的化学物质。使用的浓度、剂量和针对的对象等。药物可以转换成毒物。疫苗：防病毒性的。菌苗：防细菌性的。二．药物的作用1.基本作用：兴奋（如肾上腺素、安钠加、摇头丸）、抑制（如安眠药、麻醉药）。2．局部作用和全身作用局部作用：即在用药的个别部位发生作用，典型的如局部麻醉药。全身作用：即要通过血液循环作用于全身，如全身麻醉药。3.选择作用：如催产素，青霉素只选择格兰仕阳性菌发生作用等。普遍细胞作用：如体外用的防腐药。4.治疗作用和不良反应1）副作用：在治疗量时出现，与治疗无