体液调节及药物对动脉血压的影响

心血管活动的神经、体液调节及药物对动脉血压的影响一、实验目的：1、观察正常血压曲线及迷走神经、减压神经对血压的调节；2、观察药物对血压的影响。二、实验对象：家兔三、实验方法：1、取兔→称重→麻醉（20%乌拉坦，5ml/kg，耳缘静脉注射）→背位交叉固定→剪毛；2、手术：颈部正中切口：①分离气管→备棉线一根→插管；②分离右侧减压神经、迷走神经和颈总动脉，穿单线备用；③分离左侧颈总动脉，穿双线备用。3、肝素化：1%肝素，1ml/kg，留置头皮针（保护耳缘静脉）；4、三通管排气→打开放大器→打开电脑→MedLab系统→生理→血压调节→零点设置→颈总动脉插管→“三步结扎法”固定→采样；5、观察各项指标。四、实验结果：观察项目血压变化曲线正常夹闭右颈总动脉刺激减压神经中枢端刺激迷走神经外周端药物及递质影响：0.01%去甲肾上腺素（0.1ml/kg）0.01%肾上腺素（0.1ml/kg）酚妥拉明（0.1ml/kg）0.01%肾上腺素（0.1ml/kg）0.01%去甲肾上腺素（0.1ml/kg）乙酰胆碱（0.1ml/kg）阿托品（0.2ml/kg）乙酰胆碱（0.1ml/kg）五、实验讨论：血压的生理调节过程：失血、血压↓→主动脉弓、颈动脉窦压力感受器刺激↓→窦神经传入冲动↓→中枢，通过迷走神经→心交感中枢兴奋、心迷走中枢抑制、交感缩血管紧张兴奋→心收缩力↑、HR↑、心输出量↑、外周阻力↑→血压↑。1、夹闭颈总动脉→颈动脉窦血压↓→窦神经传入冲动↓→血压↑；2、刺激减压神经中枢端，减压神经是血压调节反射的传入神经，该神经受刺激后使传入冲动↑→血压↓；3、刺激迷走神经外周端→该神经兴奋→神经末梢释放乙酰胆碱→兴奋心脏上的M-R→心收缩力↓，HR↓,心输出量↓→血压↓；4、去甲肾上腺素是α-R激动剂，兴奋α-R→皮肤、粘膜及内脏血管收缩→血压↑；另外，去甲肾上腺素有较弱的激动β1-R的作用，可以激动心脏的β1-R，对血压升高也有一定的作用；5、肾上腺素是α、β-R激动剂：血压先高后低（1）兴奋α-R→皮肤、粘膜、内脏血管收缩→血压↑；（2）兴奋β1-R→心收缩力↑、HR↑、心输出量↑→血压↑；（3）兴奋β2-R→骨骼肌血管扩张→血压↓。肾上腺素在小剂量时对β2-R较敏感，而在较大剂量时则主要表现兴奋α-R的作用。肾上腺素静注后体内药量较多，主要为兴奋α-R的作用，加之兴奋β1-R，使血压迅速提高。随着其在体内的消除，小剂量时β2-R较为敏感→骨骼肌血管扩张，有较弱的降压作用。6、酚妥拉明阻断α-R，并且可以直接舒张血管→血压↓。7、再次使用肾上腺素时，由于α-R已经被阻断，致使肾上腺素兴奋β2-R的作用充分表现出来→骨骼肌血管扩张→血压↓，表现为肾上腺素的升压作用的翻转。8、再次使用去甲肾上腺素时，兴奋α-R→皮肤、粘膜及内脏血管收缩→血压↑；另外，去甲肾上腺素有较弱的激动β1-R的作用，无激动β2-R的作用，因此可以用来对抗酚妥拉明引起的肾上腺素的翻转作用。9、乙酰胆碱兴奋M-R→心收缩力↓、HR↓、心输出量↓→血压↓。给阿托品后M-R被阻断，再给乙酰胆碱时乙酰胆碱的减压作用减弱或消失。六、实验结论：1、夹闭颈总动脉、去甲肾上腺素可使血压升高；2、刺激减压神经中枢端、迷走神经外周端及酚妥拉明、乙酰胆碱可使血压降低；3、肾上腺素为双相式血压，主要表现为升压作用；4、酚妥拉明可使肾上腺素的升压作用翻转；5、阿托品与乙酰胆碱、酚妥拉明与去甲肾上腺素互为竞争性拮抗剂。【注意事项】1、麻醉适量，若试验时间过长，可适量补充乌拉坦；2、保护耳缘静脉——头皮针的使用：头皮针留置，用动脉夹固定于耳廓，生理盐水注射器维持。换注射器时，尽量减少气泡；3、先找到减压神经，再打开动脉鞘。减压神经很细，较难辨认，可以把神经先都分离，然后再通过刺激进行分辨；4、分离神经时勿过分牵拉，可随时用生理盐水浸润。刺激参数：7-8V，100ms；5、避免损伤血管，动脉插管三步结扎要固定牢，防止大出血；6、由于每次给药的量不多，大部分留在头皮针管内，未进入体内起作用，故每次给药后再用生理盐水助推入体内；7、给药速度：递质易水解——快；酚妥拉明、肾上腺素——慢；8、实验每进行一项，应等血压恢复正常后再进行下一步。