第八版儿科学配套课件-传染性单核细胞增多症

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儿科学传染性单核细胞增多症InfectiousMononucleosis2传染性单核细胞增多症概述病原学流行病学发病机制病理临床表现实验室检查诊断预后治疗预防34概述由EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)所导致的急性感染性疾病,主要侵犯儿童和青少年,临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多,给诊断治疗带来一定困难。5病原学EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(BurkittLymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现,1968年由Henle等报道为本病的病原体,并在此后众多的研究中得到证实。6病原学EBV属于疱疹病毒属,是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒,具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒呈球形,直径约150~180nm。EBV基因组呈线状,但在受染细胞内,病毒DNA存在两种形式,一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中;另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA,因不同的宿主细胞而可独立或并存。7病原学EBV有5种抗原成分,均能产生各自相应的抗体:①衣壳抗原(Viralcapsidantigen,VCA):可产生IgM和IgG抗体,VCA-IgM抗体早期出现,在1~2个月后消失,是新近受EBV感染的标志;VCA-IgG出现稍迟于前者,可持续多年或终生,故不能区别新近感染与既往感染。病原学②早期抗原(earlyantigen,EA)是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原,其中EA-D成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3~4周达高峰,持续3~6个月。③核心抗原(nuclearantigen,EBNA):EBNA-IgG于病后3~4周出现,持续终生,是既往感染的标志。89病原学④淋巴细胞决定的膜抗原(Lymphocytedeterminantmembraneantigen,LYDMA):带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞,其抗体为补体结合抗体,出现和持续时间与EBNA-IgG相同,也是既往感染的标志。病原学⑤膜抗原(membraneantigen,MA):是中和性抗原,可产生相应中和抗体,其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。1011流行病学口-口传播是重要的传播途径,飞沫传播虽有可能但并不重要,偶可经输血传播本病主要见于儿童和青少年,性别差异不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染,15岁以上感染者则多呈典型症状12发病机制EBV进入口腔后,主要累及咽部上皮细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞及NK细胞,因这些细胞均具有EBV的受体CD21EBV进入血液,通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒,继而累及周身淋巴系统。受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变,引起T淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细胞(主要是CD8+T细胞,TCL)发病机制1314发病机制TCL细胞在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用,它一方面杀伤感染EBV的B细胞,另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列的临床表现。患者血中的大量异常淋巴细胞(又称为异型细胞)就是这种具有杀伤能力的T细胞此外,还有免疫复合物的沉积以及病毒对细胞的直接损害等因素。T淋巴细胞活化后产生的细胞因子亦可能在IM的发病中起一定作用,机制尚不清楚。发病机制1516病理淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿大,淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生。17临床表现潜伏期5~15天。起病急缓不一,症状呈多样性,多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前驱症状1.发热:一般均有发热,体温38~40℃不等,无固定热型,热程大多1~2周,少数可达数月。中毒症状多不严重18临床表现2.咽峡炎:咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀,可见出血点,伴有咽痛,部分患儿扁桃体表面可见白色渗出物或假膜形成。咽部肿胀严重者可出现呼吸及吞咽困难19临床表现3.淋巴结肿大:全身淋巴结均可肿大,在病程第1周就可出现。以颈部最为常见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm,中等硬度,无明显压痛和粘连,肠系膜淋巴结肿大时,可引起腹痛。肿大淋巴结常在热退后数周才消退,亦可数月消退20临床表现4.肝、脾大:大多数在肋下2cm以内,可出现肝功能异常,并伴有急性肝炎的上消化道症状,部分有轻度黄疸。约半数患者有轻度脾大,伴疼痛及压痛,偶可发生脾破裂21临床表现5.皮疹:部分患者在病程中出现多形性皮疹,如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等。多见于躯干。皮疹大多在4~6日出现,持续1周左右消退。消退后不脱屑,也无色素沉着22临床表现本病病程一般为2~3周,也可长至数月。偶有复发,但病程短,病情轻。婴幼儿感染常无典型表现,但血清EBV抗体可阳性。23临床表现并发症①神经系统疾病:如格林-巴利综合征、脑膜脑炎或周围神经炎等②心包炎、心肌炎③EB病毒相关性噬血细胞综合症④其他少见的并发症:间质性肺炎、胃肠道出血、肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少⑤脾破裂虽然少见,但极严重,轻微创伤即可诱发24实验室检查1.血常规:外周血象改变是本病的重要特征异型淋巴细胞超过10%或其绝对值超过1.0×109/L时,具有诊断意义。2.血清嗜异凝集试验(heterophilagglutinationtest,HAT):起病一周内患儿血清中出现IgM嗜异性抗体,此抗体体内持续存在2~5个月。实验室检查2526实验室检查3.BV特异性抗体:VCA-IgM阳性是新近EBV感染的标志,EA-IgG一过性升高是近期感染或EBV复制活跃的标志,均具有诊断价值。4.EBV-DNA检测采用RT-PCR方法能快速、敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓度EBV-DNA,提示存在病毒血症。27诊断1.典型临床表现(发热、咽痛、肝脾及淋巴结肿大)2.外周血异型淋巴细胞>10%、嗜异凝集试验阳性3.EB病毒特异性抗体(VCA-IgM、EA-IgG)和EBV-DNA检测阳性可做出临床诊断4.特别是VCA-IgM阳性或急性期及恢复期双份血清VCA-IgG抗体效价呈4倍以上增高是诊断EBV急性感染最特异和最有价值的血清学试验,阳性可以确诊28诊断鉴别诊断:本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹等感染所致的淋巴细胞和单核细胞增多相鉴别。其中巨细胞病毒所致者最常见,有人认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中,几乎半数与CMV有关。29预后本病系自限性疾病,预后大多良好,自然病程约2~4周。少数恢复缓慢,可达数周至数月。病死率约为1%~2%多由严重并发症所致30治疗1.临床上无特效的治疗方法,主要采取对症治疗。抗菌药物对本病无效,仅在继发细菌感染时应用2.抗病毒治疗可用阿昔洛韦、更昔洛韦及伐昔洛韦等药物,但其确切疗效尚存争议3.静脉注射丙种球蛋白可使临床症状改善,缩短病程,早期给药效果更好31治疗4.α-干扰素亦有一定治疗作用5.重型患者短疗程应用肾上腺皮质激素可明显减轻症状。发生脾破裂时,应立即输血,并作手术治疗32预防由于除了传染性单核细胞增多症以外,一些恶性疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也与EB病毒感染有关。因此近年来,国内外正在研制EB病毒疫苗,除可用以预防本病外,尚考虑用于与EBV感染相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。

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