慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎冯月松1、定义2、发病病因及发病机制3、临床表现4、药物治疗5、疾病护理定义：慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿伴缓慢进展的肾功能减退为临床特点一组肾小球疾病。病因肾小球疾病的病因和发病机制很复杂，有许多因素参与，如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等，其中免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节，几乎所有的肾小球疾病的大多过程都有免疫学机制参与。肾脏对免疫介导的损伤高度敏感，机体对病原微生物、种植于肾小球的外来抗原或正常的自身组织成分产生过度的或不恰当的免疫应答，均会导致肾组织的免疫损伤。发病机制可由于免疫复合物在肾小球基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积，活化补体，导致免疫损伤，也可能是一些种植在肾组织的抗原在原位与抗体形成免疫复合物。肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些细胞本身能分泌很多细胞因子，亦发病机制可介导肾组织损伤；另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾组织的损伤。临床表现慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐匿、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。临床起病特点(1)隐匿起病：有的患者可无明显临床症状。偶有轻度浮肿，血压可正常或轻度升高。多通过体检发现此病。(2)慢性起病：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和(或)下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。临床起病特点(3)急性起病：部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。实验室与影像学检查实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿（即尿沉渣红细胞形态为多形性），可见管型。B型超声波检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，肾皮质变薄，肾结构不清。肾脏病理慢性肾炎可有多种病理类型引起，其共同特点为肾脏双侧性损害的病变。由于长期持续进展和反复发作，导致肾小管和肾间质继发性病变，后期肾皮质菲薄，肾脏体积缩小。病理变化可分为：1、系膜增生型肾炎：即可为原发，也可以微小病变进展形成，甚至可由毛细血管内增病理分型生性肾炎转变而来。根据免疫病理检查有无IgA或非IgA沉积，分为IgA或非IgA系膜增生性肾炎。2、膜型肾病：光镜下基底膜弥漫不规则增厚，肾小球毛细血管袢闭塞，肾小球硬化。3、局灶性节段性肾小球硬化：病变主要和首先影响近髓质部位肾小球，最终导致广泛硬化，终至固缩肾。病理分型4、系膜毛细血管性肾炎：特点为肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生及系膜基质增宽。5、增生硬化性肾小球肾炎：系膜基质明显增多，伴部分肾小球（50%）全球性硬化。诊断慢性肾小球肾炎的诊断并不完全依赖病史的长短，多数慢性肾小球肾炎其病理类型决定其起病即为慢性病程。一般而言，凡有尿检异常(血尿、蛋白尿、管型尿)、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。慢性肾小球肾炎主要与下列疾病鉴别：1．无症状性血尿或(和)蛋白尿临床上轻型慢性肾小球肾炎应与无症状性血尿或(和)蛋白尿相鉴别，后者无水肿、高血压和肾功能减退。但某些无症状性血尿或(和)蛋白尿可以转化为慢性肾小球肾炎。鉴别有困难者可以进行肾活检。鉴别2．感染后急性肾小球肾炎有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。与感染后急性肾小球肾炎不同之处在于，慢性肾炎急性发作多在短期内(数日)病情急骤恶化，血清补体C3一般无动态变化；此外，二者的转归不同，急性肾小球肾炎1~2月多可自愈。鉴别3．原发性高血压肾损害慢性肾小球肾炎血压明显增高者需与原发性高血压肾损害(即良性肾小动脉性硬化症)鉴别，后者多有高血压家族史，先有较长期高血压，其后再出现肾损害，远曲小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型)，常有高血压的其他靶器官(心、脑、视网膜)并发症鉴别4.继发性肾小球肾炎如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应疾病的全身系统表现及特异性实验室检查(自身抗体阳性及其他免疫学异常)，一般不难鉴别。5.遗传性肾炎(Alport综合征)常为青少年(多在10岁之前)起病，患者有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)，同时有眼(球型晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常。治疗慢性肾小球肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施：治疗1．积极控制高血压可以防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善，防止心血管合并症，并改善远期预后。(1)治疗原则：①力争达到目标值：如尿蛋白lg/天的患者的血压应该控制在130/80mmHg以下；如蛋白尿≥1g/天，无心脑血管合并症者，血压应控制在125/75mmHg以下。②降压不能过低过快，保持降压平稳。治疗③一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。④优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物治疗方法：①非药物治疗：限制饮食钠的摄入，伴高血压患者应限钠(3g/天)，钠摄入量控制在80~100mmol，降压药物应该在限制钠饮食的基础上进行：治疗调整饮食蛋白质与含钾食物的摄入；戒烟、限制饮酒；减肥；适当锻炼等。②药物治疗：常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、长效钙通道阻滞剂(CCB)、利尿剂、ß受体阻滞剂等。由于ACEI与ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用，应优选。治疗使用ACEI与ARB类药物应该定期检测血压、肾功能和血钾。部分病人首次应用ACEI与ARB两周左右出现血肌酐升高，需要检查有无危险因素，如果未超过基础水平的30%，仍然可以继续应用。有双侧肾动脉狭窄者禁用。肾功能不全患者应用ACEI与ARB要慎重，尤其注意防止高血钾。少数患者应用ACEI有持续性干咳的不良反应，可以换用ARB类。治疗2．减少尿蛋白并延缓肾功能的减退，蛋白尿与肾脏功能减退密切相关，因此应该严格控制。ACEI与ARB具有降低尿蛋白作用，其用药剂量常需要高于其降压所需剂量。但应预防低血压的发生。3．限制食物中蛋白及磷的摄入，低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态，延缓肾小球硬化，根据肾功能的状况。治疗优质低蛋白饮食，保证进食优质蛋白质(动物蛋白为主)。在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。限制蛋白入量后同样可以达到低磷饮食的作用。4．避免加重肾损害的因素，感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物(如氨基糖甙类抗生素、含有马兜铃酸中药、非甾体类抗治疗炎药、造影剂等)，均可能损伤肾脏，应避免使用或者慎用。5．糖皮质激素和细胞毒药物：由于慢性肾炎是包括多种疾病在内的临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故是否应用应根据病因及病理类型确定。6．其他：抗血小板聚集药、抗凝药、他汀类降脂药、中医中药也可以使用。疾病护理1、慢性肾小球肾炎患者的抵抗力与免疫机能均低下，体力也较差，尤其是伴有贫血、低蛋白血症、肾功能不全的患者。体育活动是一种需要消耗体力的活动，而劳累又是导致慢性肾小球肾炎的加重，引起肾功能减退的重要诱因。2、慢性肾炎的免疫功能较低，尤其伴有贫血及低蛋白血症者，本身体质与抵抗力均低，不耐疲劳，易受感染，一旦生活与工作无规律，即因感染尤其是上呼吸道感染护理、劳累等因素而诱发加重，甚至表现为慢性肾炎急性发作，或导致肾功能恶化。3、误用肾毒性药物，最多误用的是氨基糖甙类抗生素如庆大霉素等，如果导致肾功能的恶化，引起尿毒症。4、当病情不稳定时，因妊娠、长途旅游、体育运动也常导致病情反复或加重。肾功能受损者，也可因不适当的饮食而加重肾功能不全。护理要延缓慢性肾小球肾炎的进展和保护肾功能，必须医患之间互相配合，患者在生活的各个环节中均时时注意自己的肾脏的状况养成良好的生活习惯，劳逸有节，避免过劳过累，在病情稳定时，也不可忘乎所以，切忌长途旅游和过度沉于工作，也不要因此如临大敌，与世隔绝，应当适量运动，增强自己的抗病能力。肾功能已受损者，切忌使用肾毒性药物。饮食上应按医生的要求选择食品，切忌盲目进补宜给予优饮食护理质低蛋白、低磷、高维生素饮食。增加糖的摄入，以保证足够的热量，减少自体蛋白质的分解，如患者有水肿和（或）高血压则应限制钠盐的摄入。采用科学合理饮食1．水、钠摄入：钠的摄入应低于3克/天，水肿严重者则应低于2克/天；水的摄入量，可按前一天的总尿量+500ml计算。饮食护理2．蛋白质的摄入：控制蛋白质的摄入量，也可达到低磷目的，一般每天0.6克/千克体重，其中一半为优质蛋白质（富含必需氨基酸的动物蛋白质）、如鸡蛋、瘦肉、牛奶等。3、能量的摄入：每天摄入能量30～35kcal/kg4．补充各种维生素及微量元素：如维生素A、B、C、D、E及微量元素Ca、Zn、Fe等。可给予新鲜蔬菜、水果、坚果、牛肉等。谢谢