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诊断学教学目标1.熟悉眩晕的概念、发病机制及临床表现，了解伴随症状及问诊要点。2.熟悉晕厥的概念及病因、发病机制及临床表现，了解伴随症状及问诊要点。3.熟悉意识障碍的概念及病因、发病机制，掌握临床表现，了解伴随症状及问诊要点定义眩晕是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观平衡障碍，一般无意识障碍。主要由迷路、前庭神经、脑干及小脑病变引起，亦可由其他系统或全身性疾病而引起。发生机制1、周围性眩晕梅尼埃病：可能由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍迷路炎:常由中耳病变破坏迷路的骨壁引起。药物中毒性：是由于对药物敏感内耳前庭受损。晕动病：坐车、船，内耳迷路受到机械性刺激引起前庭功能紊乱。椎基底动脉供血不足：动脉变窄内膜炎症所致。2、中枢性眩晕（脑性眩晕）：是指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等病变引起的眩晕（1）颅内血管性疾病：椎基底动脉供血不足（2）颅内占位性病变：听神经纤维瘤（3）颅内感染性疾病：小脑脓肿（4）颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：延髓空洞症（5）癫痫3、其他原因的眩晕（1）心血管疾病：低血压、心动过速（2）血液病：贫血、出血（3）中毒性：尿毒症、严重肝病（4）眼源性：眼肌麻痹、屈光不正（5）头部或颈椎损伤后（6）神经症伴随症状1.眩晕伴耳鸣、听力下降者：见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤2.眩晕伴恶心、呕吐：可见于梅尼埃病、晕动症3.眩晕伴共济失调：可见于小脑、颅后凹或脑干病变4.眩晕伴眼球震颤：可见于脑干病变、梅尼埃病问诊要点1.发作时间、诱因、病程、有无复发性特点2.有无发热、耳鸣、听力减退3.有无急性感染、中耳炎、颅脑外伤有无晕车、晕船及服药史。晕厥定义晕厥(syncope)亦称昏厥，是指由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态。发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，少有后遗症。病因1.血管舒缩障碍：体位性低血压2.心源性晕厥：最重的是阿－斯综合症（Adams－stokes）严重的心律失常3.脑源性晕厥：脑动脉粥样硬化4.血液成分异常：低血糖发生机制和临床表现1.血管舒缩障碍(1)单纯性晕厥（血管抑制性晕厥）：各种刺激引起迷走神经反射血管扩张回心血量减少心输出量减少血压下降晕厥发生(2)直立性低血压（体位性低血压）：长期站立于固定位置或长期卧床者服,用某些药物,全身性疾病(3)颈动脉窦综合征(4)排尿性晕厥(5)咳嗽性晕厥(6)其他因素：如剧烈疼痛发生机制和临床表现2.心源性晕厥：心脏排血量突然减少或心脏骤停，导致脑组织缺氧而发生3.脑源性晕厥：脑补血管或主要供应脑部血液的组织的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足。如：脑动脉硬化、高血压4.血液成分异常(1)低血糖综合征(2)通气过度综合征(3)重度贫血(4)高原晕厥伴随症状1.晕厥伴明显的自主神经功能障碍者多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥2.晕厥伴有面色苍白、发绀、呼吸困难见于急性左心衰竭3.晕厥伴有心率和心律明显改变见于心源性晕厥4.晕厥伴有抽搐者见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥5.晕厥伴头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统病变6.晕厥伴发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病7.晕厥伴呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于通气过度综合症、癔症。问诊要点1.晕厥发生年龄、性别2.晕厥发作的诱因、发作与体位关系、与咳嗽、排尿关系、与用药关系3.晕厥发生速度、发作持续时间、发作时面色、血压、脉搏情况4.晕厥伴随症状5.有无心、脑血管疾病6.既往有无相同发作史及家族史第十八节意识障碍白城医学高等专科学校医学一系概念意识障碍：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起。可表现为：嗜睡、意识模糊、昏睡、严重的表现为昏迷。病因（共7点）1、重症急性感染：如败血症、肺炎、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎）2、颅脑非感染性疾病：①脑血管疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、高血压脑病等；②颅脑占位性疾病：脑肿瘤；③颅脑损伤：脑震荡、外伤性颅内外血肿；④癫痫病因3、内分泌与代谢障碍：如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖4、心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的Adams-stokes综合征等。5、水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒等。6、外源性中毒：如安眠药、酒精、有机磷、一氧化碳、吗啡等。7、物理性及缺氧性损伤：如高温中暑、触电、高山病等。发生机制意识：有两个组成部分，即——意识内容：是大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力、情感，以及与外界互动的能力。“开关系统”：包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统），可激活大脑皮质，使机体处于觉醒状态。意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性。脑组织的缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素，引起脑细胞代谢紊乱、导致网状结构功能损害和脑功能减退，产生意识障碍。意识障碍的临床分类1.嗜睡2.意识模糊3.昏睡4.昏迷5.谵妄临床表现1.嗜睡：是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。2.意识模糊：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍（错觉）。思维活动困难言语不连贯定向能力障碍3.昏睡：是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。①轻度昏迷：②中度昏迷：③深度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动、对声、光刺激无应，对疼痛刺激可出现痛苦的表情及肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射可存在。对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无转动。全身肌肉松弛、对各种刺激均无反应。深、浅反射均消失。眼球运动消失。生命体征常有改变。4.昏迷：按程度分为三个阶段：5.谵妄精神异常、定向力丧失、错觉、幻觉躁动不安、言语杂乱以兴奋性增高为特征的高级神经活动急性失调状态概念表现意义急性感染发热期急性酒精中毒某些药物（如：颠茄类）中毒等伴随症状1.意识障碍伴发热：先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等；2.意识障碍伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等；3.意识障碍伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫、低血糖状态等；4.意识障碍伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒。5.意识障碍伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞及吗啡类等中毒；6.意识障碍伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。7.意识障碍伴低血压：可见于各种原因引起的休克。8.意识障碍伴皮肤粘膜改变：出血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱桃红提示一氧化碳中毒。9.意识障碍伴脑膜刺激症：见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血等。问诊要点1.起病的急缓，发病前后的情况，意识障碍的进程，诱因等。2.相关的伴随症状。3.有无高血压、糖尿病、心、肝、肾、肺等疾病有无服毒及毒物接触史。