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急性肺栓塞的诊断与治疗基本概念肺栓塞（PE):是以各种栓子堵塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE):为肺栓塞最常见的类型，是指来源于静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支引起的疾病。深静脉血栓形成（DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉内形成血栓，脱落之后可导致肺栓塞。静脉血栓栓塞症（VTE）：DVT和PTE是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此把它们作为整体理解，统称为VTE。肺动脉血栓形成：指肺动脉内自发原位血栓形成，并非外周静脉血栓脱落所致，多见于肺小动脉。肺梗死（PI):是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。发生率约10％。肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。既往有心肺疾病者易发生肺梗死。反常栓塞：肺动脉压升高可导致肺内原闭合的血管开放；右房压力升高可导致部分病人功能性闭合的卵圆孔开放，产生右向左分流，甚至矛盾性动脉栓塞。基本概念流行病学静脉血栓栓塞症在西方国家已成为继冠心病和高血压后第三位最常见（发病率高）的心血管疾病，年龄越大发病率越高。死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死，如未及时诊治，心肺功能损害不能完全恢复（死亡率、致残率高）。既往资料表明，80%以上患者可被漏诊、误诊，仅7%的患者可及时诊治（漏诊率、误诊率高），未治疗病例50％在三个月内复发肺栓塞（复发率高）。约11％急性肺栓塞患者死于症状出现后1小时内，未治疗病例死亡率为25-30%，若及时诊治死亡率8％，因此，正确的诊治能显著改善肺栓塞的预后。各科医师急待提高对此病的诊断意识。危险因素血栓形成的基础是血管内凝血三要素（Virchow三要素）：静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。危险因素分为原发性（遗传性）和继发性（获得性）两类：分别占20%及80%。（1）原发性因素：多40岁以下，无明显诱因或反复出现静脉血栓栓塞症，有家族倾向。如抗心脂抗体综合症，蛋白S缺乏，蛋白C缺乏，抗凝血酶缺乏，先天性异常纤维蛋白原血症等。（2）继发性因素：见下页。静脉血栓栓塞症的易患因素强易患因素（暴露比值比＞10）下肢骨折；髋关节或膝关节置换术；大型外科手术重大创伤；脊髓损伤弱易患因素（暴露比值比＜2）卧床休息＞3天；久坐（长途汽车、飞机）；年龄增大；腹腔镜手术；肥胖；妊娠；静脉曲张中等易患因素（暴露比值比2-9）膝关节镜手术；中心静脉置管；化疗；慢性心衰或呼衰；激素替代治疗；恶性肿瘤；口服避孕药；卒中瘫痪；产后；浅静脉血栓血栓形成倾向临床表现肺栓塞的临床表现缺乏特异性，不仅取决于栓塞肺动脉的程度和发病速度，还与发病前患者的心肺功能状态有关。轻者可无任何症状，重者可发生休克或猝死。（1）呼吸困难：约占84%～90%，是肺栓塞最常见的症状，活动后明显。需与劳力性“心绞痛”相区别。（2）胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜炎性疼痛者约占66%，位于周边的较小栓子易累及到胸膜，提示有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的胸骨后挤压痛，向肩部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛有关。（3）晕厥：约占13%，可为肺栓塞的唯一或首发症状，是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足导致。临床表现（4）烦躁、惊恐、甚至濒死感：约占55%，可能与呼吸困难、过度通气、胸痛有关。（5）咯血：约占30%，提示肺梗死，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉代偿性扩张破裂。（6）咳嗽、心悸：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息。（7）腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激有关。肺梗死三联征：胸痛、呼吸困难和咯血，仅见于约20%的患者。体征肺栓塞的体征也无特异性。除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉。1、一般情况（1）低热：约占43%，可持续1周左右，与出血性肺不张和肺梗死后坏死物质吸收有关，也可高达39.5℃以上，是感染或血栓性静脉炎引起（2）呼吸急促：约占70%，R20次/分即有诊断意义，也是病情变化的重要指标。（3）脉搏加快：约占44%，通常90次/分。（4）血压下降甚至休克，通常提示为大块肺栓塞。2、呼吸系统：病变部位可闻及细湿罗音或哮鸣音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。约26%可听到肺血管杂音，随吸气增强。3、心血管系统：心动过速或心律失常，肺动脉高压和右心衰表现，P2亢进，三尖瓣返流性杂音，下肢浮肿。危重可出现低血压、休克、心跳停止。急性肺栓塞可听到心包摩擦音。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。4、颈静脉：颈静脉充盈。5、发绀：约占19%，如出现提示病情严重。体征DVT的症状与体征50%无自觉症状体征患肢肿胀，周径增粗；疼痛或压痛；浅静脉扩张；皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重Homan氏征阳性:伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛.可疑下肢深静脉血栓时，应测量双下肢周径：大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差＞1cm即有临床意义。在小腿为腘静脉阻塞，在大腿为髂静脉阻塞。辅助检查•D-二聚体•血气分析•心电图•胸片•超声•CT扫描•核素肺通气/灌注扫描•磁共振•肺动脉造影1、D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的降解产物，只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。如：手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等。D-二聚体对急性肺栓塞诊断有极高的阴性预测价值（99.6%），小于500μg/L，有排除诊断的价值。当D-二聚体/纤维蛋白原比值＞103时，诊断肺栓塞特异性很高。2、血气分析：动脉血气改变对肺栓塞的诊断仅具有参考价值，肺血管床堵塞15%以下时血气可以正常，堵塞15%以上即可出现PaO2降低、PaCO2降低、P（A-a）O2增大，呈呼吸性碱中毒。重症和晚期失代偿者可因二氧化碳潴留而至PaCO2升高。肺栓塞时，肺通气/血流比例失调，导致以下改变PaO2↓[正常：80-100mmHg]PaCO2↓[正常：35-45mmHg]P(A-a)O2↑[正常：5-15mmHg]低氧血症发生率为88%，12%血氧正常;低碳酸血症占93%;P(A-a)O2增大占86%-95%；正常青年人P(A-a)O2为5-15mmHg，老年人和有肺疾病者可高达25~30mmHg。P（A-a）O2增大用于诊断肺栓塞较氧分压降低更有意义。当P（A-a）O2梯度和PaCO2均正常时，甚至可作为除外肺栓塞的依据。3、心电图：70%以上的患者心电图异常，但无特异性。心电图正常仅说明PE可能性小，但不能除外肺栓塞。心电图变化多在发病后即刻出现，并呈动态变化。（1）S1Q3T3；（2）胸前导联T波倒置；（3）顺钟向转位；（4）新出现的右束支传导阻滞；（5）窦性心动过速；（6）QRS电轴右偏。（7）aVR导联R波增高若发病前12导联心电图正常，发病后出现上述的一项或多项心电图改变，应高度提示肺栓塞。4、胸片：80%的患者胸片有异常，但不能作为肺栓塞的确诊标准。（1）肺动脉阻塞征（Westermark征）：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透过度增强。（2）肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大。（3）Hampton征：患侧横膈抬高，横膈上方外周楔型致密影，为最典型的征象，但较少见。常伴有有肺实变或肺不张，也可有胸膜渗出（胸腔积液）。Westmark征：栓塞侧肺动脉扩张伴远端肺纹理稀疏。Hampton征：下肺肋膈角区横膈上方外周楔形致密阴影。5、超声心动图：直接征象：发现右心、肺动脉及其左右分支主干内有血栓。间接征象：肺动脉高压和右心室功能障碍，符合下述两项即可：①右心室扩张；②右心室室壁运动减低；③下腔静脉扩张，吸气时不萎陷；④三尖瓣反流压差＞30mmHg。右心室壁肥厚（＞5mm）提示存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压。6、对下肢和盆腔的深静脉检查：（1）下肢深静脉超声：为首选方法，可发现深静脉血栓，准确率为90%±。（2）放射性核素静脉造影：与静脉造影90%符合。（3）静脉造影：能准确显示阻塞部位、性质、程度、范围、侧枝循环的形成及静脉功能状态，但为创伤性，且可致局部症状加重及致栓子脱落。非挤压性充盈缺损7、螺旋CT：是首选确诊手段。能观察到受累肺动脉内栓子的大小、部位、分布，以及右房、右室内有无血栓，肺梗死病灶及胸腔积液等。①直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或呈完全充盈缺损，远端血管不显影；②间接征象：主肺动脉，左、右肺动脉主干扩张，肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。8、核素肺通气/血流灌注显像：是诊断肺栓塞的无创性方法，特异性低。肺通气/血流灌注显像的常见结果：①肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能是肺栓塞；②病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断肺栓塞(肺梗死除外)；③肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病；④肺通气与灌注显像均正常，可除外症状性肺栓塞。核素肺灌注显像核素肺通气显像9、磁共振：为诊断肺栓塞的无创性技术，磁共振肺动脉造影对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高，可用于对碘造影剂过敏者，或者在没有CT设备时作为二线检查方法。管腔血流中断10、肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性98%，特异性95%～98%。属于有创检查，应严格掌握适应证。有价值的征象：①肺动脉内充盈缺损；②肺动脉分支完全阻塞(截断现象)；③肺野无血流灌注；④肺动脉分支充盈和排空延迟。应提高对肺栓塞的认识和警惕性，只有这样才能减少漏诊和误诊,以下情况应考虑本病的可能：1、存在危险因素的患者。2、不明原因的呼吸困难、晕厥和休克。尤其呼吸困难明显但可平卧者3、单侧或两侧不对称性下肢肿胀、疼痛，超声发现四肢深静脉血栓者4、急性右心室负荷增加的临床表现：P2明显亢进和三尖瓣区收缩期杂音、颈静脉怒张等5、超声心动图提示肺动脉高压和右心室负荷过重的表现。6、心电图呈SⅠQⅢTⅢ表现，或突然出现电轴右偏、顺钟向转位，或右房右室肥大、右束支传导阻滞；或胸前导联巨大T波倒置表现者。7、血气分析有低氧血症、低碳酸血症者。不怕查不到，就怕没想到!诊断鉴别诊断需与其鉴别的疾病主要包括以下：–急性心肌梗死；–心绞痛；–主动脉夹层；–心肌炎；–急性心包炎；–心包填塞–肺炎；–胸膜炎；–支气管哮喘；–肺不张；–急性呼吸窘迫综合症等。治疗•原则:救治休克、呼吸衰竭、急性右心衰；尽早抗凝、溶栓；及时处理并发症；预防静脉血栓形成和反复栓塞。•依据APE的临床表现，制定个体化治疗方案，分为两个阶段：•1.初始治疗•2.作为二级预防的长期抗凝治疗•一般处理•呼吸循环支持治疗•溶栓治疗•抗凝治疗•肺动脉血栓摘除术•肺动脉导管碎解和抽吸血栓•放置腔静脉滤器仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者一般处理•重症监护：监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化•防止栓子再次脱落，绝对卧床2周，保持大便通畅•适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状•胸痛者予以吗啡止痛•如准备溶栓治疗应尽量避免有创检查及多次静脉穿刺。呼吸循环支持治疗1、低氧血症者给予呼吸支持：经鼻导管或面罩吸氧，严重呼衰者，可无创机械通气或经气管插管机械通气，但应注意呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰，谨慎使用PEEP。避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中大出血。2、右心功能不全，心排血量降低者给予循环支持：多巴酚丁胺和去甲肾上腺素是急性肺栓塞右心功能不全的首选用药《卡普兰心脏麻醉学第5版》，也可使用多巴胺、间羟胺或肾上腺素，维持收缩压在90~100mmHg。避免使用异丙肾上腺素，可导致心律失常和低血压。α受体激动剂可造成右心室功能恶化，不推荐。尽可能不用或