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新生儿呼吸生理特点孙波复旦大学附属儿科医院新生儿肺功能监测•气血交换:肺通气,肺换气•呼吸力学，肺泡上皮细胞生物学•呼吸肌，能量代谢•呼吸中枢与化学感受器反馈性调节•液体吸收平衡胚胎期Embryonicperiod假腺样期Pseudoglandularstage导管期Canalicularstage囊泡期Saccular肺泡期Alveolar102030369weeksBirthmonths肺发育阶段A~C:4weeksD~E:5weeksF:6weeksG:8weeks胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比肺小叶(肺泡腺囊)—呼吸功能单位肺泡上皮细胞I型,II型,毛细血管网气道：气管、支气管、小支气管、细支气管、呼吸性细支气管•血管：肺动脉、肺静脉呼吸中枢：延髓，呼吸神经元，交感、副交感神经，膈神经胸廓和呼吸肌膈肌：食道大动脉下腔静脉上面：肺底心包下面：肝脏呼吸道的防御机制和肺的代谢功能•大气道：假复层纤毛上皮•小气道：免疫球蛋白IgA•肺泡：巨噬细胞•表面活性物质的分泌•血管紧张素II转换酶LungDevelopment•Fromweek22ofgestationpulmonarygasexchangebecomestheoreticallypossible新生儿肺功能监测•气血交换:肺通气,肺换气•呼吸力学，肺泡上皮细胞生物学•呼吸肌，能量代谢•呼吸中枢与化学感受器反馈性调节•液体吸收平衡新生儿肺功能监测AlveolarVentilation肺泡通气•GasExchangeVolume•Theportionofeachbreaththatisavailableforgasexchange.•OptimizingAlveolarMinuteVentilationprovidesthemosteffectiveCO2removal.AlveolarVentilation通气-灌流比例通气-灌流比例适当？合适的通气量？1潮气2频率3肺泡通气4通气-灌流5循环-灌流6组织利用FetalCirculationandPlacentaUpperbodyDuctusarteriosusPulmonaryarteryForamenovaleDuctusvenosusLiverUmbilicalcordLowerbodyPlacenta新生儿呼吸参数•频率：30-40次/分钟•潮气量：6-8mL/kg•吸气时间：0.3-0.5s•死腔：2mL/kg•功能余气量：25-30mL/kg•残余气量：10-15mL/kg新生儿血气参数•pH7.35-7.45•PaCO25-7kPa(35-50mmHg)•PaO28-12kPa(60-90mmHg)•SaO290-100%•HCO320-27mmol/L•BE-5.0-5.0mmol/L呼吸机吸气时间延长ApplicationofLungFunctionParametersDetectionofLungOverdistentionIdentifyingLungOverdistentionDuringMechanicalVentilationbyUsingVolume-PressureLoopsFisher/Mammel/Coleman/Bing/Boros:PedPulmonol:5:10-14(1988)V-PNormalOverdistendedPvalueC(ml/cmH2O)0.51?0.370.75?0.50-C20(ml/cmH2O)1.08?1.130.46?0.32-C20/C1.93?0.910.63?0.110.01表面活性物质缺乏和肺透明膜病--历史的回顾•MaryEllenAvery•AmJRespirCritCareMed•2000;161:1074-10751959年《表面特性与肺不张和肺透明膜病的关系表面张力和呼吸病理•表面活性物质可减低肺泡表面张力•低表面张力可维持呼气末肺泡稳定性•缺乏此物质可导致肺不张•HMD患儿表面张力高，提示缺乏表面活性物质•1964年出版了《新生儿肺部疾病》：总结了观察到的表面张力的作用但未对肺透明膜病的病因下最后的结论。•1980年日本藤原(Fujiwara)用牛肺表面活性物质治疗10例HMD成功。•1981年第四版才正式提出肺透明膜病是由于肺的不成熟所致。RDS=HMD•多发生于1500克早产新生儿•出生后第一天进行性呼吸衰竭•死亡率50%•原因：肺不成熟，缺乏表面活性物质•病理：肺泡萎陷，透明膜I型和II型肺泡上皮细胞特点I型II型形状扁平立方微绒毛无有板层小体无有占肺内细胞8~10%15%覆盖肺泡面积95%5%再生能力差可转变为I型功能气体交换,液体吸收合成、分泌PS、细胞因子RDS正常LaPlace定律•LaPlace定律：△P=2γ/R•在呼吸膜(气液界面)两边压力差(△P)不变的情况下，表面张力(γ)的大小与肺泡半径(R)成正比；•在缺乏表面活性物质时，肺泡液表面张力γ增加，为达到同样肺泡扩张度(R)时，必须增加气道压力(P)。Surfactant•Surface-tension-loweringagentliningthealveolarsurface•Producedbyspecializedcellsinthealveoli•Properties–Enablesthealveolitoexpandduringinspiration–Preventscollapseofthealveoliduringexpiration•Surfactantproductionstartsinweek22-26ofgestation•Sufficientsurfactantproductioninweek28-34Surfactant-Continued•Deficiencyleadsto–Stifflungs–Collapseofthealveoli–Pulmonaryinterstitialedema–InfantRespiratoryDistressSyndrome(IRDS)肺表面活性物质Pulmonarysurfactant•磷脂90％(中性脂肪5%)饱和磷脂50％不饱和磷脂35％•蛋白10％(白蛋白5%)SP－A，D亲水性、大分子SP－B，C疏水性、小分子表面活性物质蛋白•SP-A30-35kDa3x6=18寡聚体•SP-B8kDa二聚体•SP-C4kDa二聚体•SP-D43kDa3x4=12寡聚体•Collectin=collagenandlectin肺表面活性物质功能•降低肺泡表面张力、降低呼吸做功•维持肺泡扩张和功能余气量•促进肺液吸收、减少肺泡内渗出•调理病原体、活化肺泡巨噬细胞效果：改善血氧、通气灌流，抗感染液体表面张力2表面张力()压力(P)=——————半径(r)肺表面活性物质合成代谢•胎肺20－24周开始生成PS•28－32周开始大量合成•35周后大量分泌可保证生后需要•出生后24小时内肺泡内PS成倍分泌•出生后3－7天PS下降到成人水平•生物半衰期为12－24小时•24－48小时更新，90％可再利用肺表面活性物质的应用气道滴入50-200毫克/公斤，间隔6-12小时•新生儿呼吸窘迫综合征RDS(确定)•胎粪吸入综合征•肺炎呼吸衰竭•急性肺损伤、ARDS•开胸和肺移植手术后呼吸衰竭药促PS合成分泌•产前糖皮质激素促进肺组织成熟•出生后糖皮质激素促进肺液吸收•机械通气牵张肺泡促进内源性PS合成•外源性PSPS合成底物管状髓样物，晶格网状Tubularmyelin磷脂和蛋白相互作用•饱和磷脂：降低最小表面张力•不饱和磷脂：降低最大表面张力•疏水性蛋白：SP-B维持磷脂膜构象SP-C聚合磷脂，调节磷脂膜构象•亲水性蛋白：SP-A调节磷脂代谢，强化磷脂膜；SP-D不清对功能余气量的影响•提高功能余气量，提高顺应性•需要维持PEEP在适当水平，以提高药物疗效•可以和CPAP联合应用，减少气道插管和机械通气对脑血流的影响可能使脑血流下降：•通过增加肺血流和动脉导管分流•通过循环二氧化碳下降对肺血流的影响•降低肺动脉压，增加肺血流•改善通气-灌流•与吸入一氧化氮联合应用有协同作用长期随访•使PDA增加•不增加神经运动发育障碍•不增加慢性肺病•没有医源性感染•没有动物源蛋白致免疫反应MeconiumAspirationSyndromeHypoxia-pO2•Compensatorymechanisms–Centralizationofbloodflowtothebrainandheart–Vasodilationinbrainandheart–Increasedextractionofoxygen•Hypoxialeadsto–Organfailure–Multipleorganfailure–Braindamage•ThenaturalcompensatorymechanismsmaybereducedintheprematurenewbornHyperoxiaandCerebralBloodFlowCerebralbloodflowvelocity(cm/s)NormaloxygenationHyperoxiaNormaloxygenationCerebralBloodFlowandpCO2CBFversuspCO2in18spontaneouslybreathingpreterminfantsinvestigated2and3hoursafterbirthHypocapnia-pCO2•pCO2leadsto–Reductionofbloodflowtothebrain–Reductionofoxygensupplytothebrain–IncreasedriskofbraindamageHypercapnia-pCO2•pCO2leadsto–Increasedbloodflow–IncreasedriskofintracranialbleedingOddsRatios*foranAdverseOutcomeAssociatedWithMax.LowpCO2MeasurementsDuringtheFirstThreeDaysofLifein192MechanicallyVentilatedPretermInfantspCO2Changes•pCO2maychangewithinminutes,withimmediateeffectonthecerebralbloodflow–12%per7.5mmHg,0-24hoursafterbirth–30%per7.5mmHg,24hoursafterbirth•Suddenchanges,evenminorand/orwithinreferencerange:–Increasedriskofbraindamage–Immediateinterventionneeded•Gradualchanges–Notassevere,butobservationneededLungFunctionMonitoringC20/CRatio•Overdistentioncanleadtovolutraumaandincreasedpulmonaryvascularresistance•Todecreaseoverdistention,decreasePIPinPLV*orVtinVLV*•OptimizePEEPlevel:excessivelevelofPEEPmightleadtooverdistentionPV-LoopVolumePressureOverdistentionbeginsC20ClinicalSignificanceVolumeOverdistention*PLV=PressureLimitedVentilation*VLV=VolumeLimitedVentilationCPeepApplicationofLungFunctionMonit