病理生理学教学目标和教学大纲

《病理生理学》教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求（一）课程目的病理生理学（pathophysiology）是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。其内容主要包括以下四方面：疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学。作为一门医学基础理论课，它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关；另一方面，它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科，在医学教学中占有重要地位。根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求，本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养。1.基础理论和基本知识(1)掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制。(2)熟悉疾病发生的原因和条件。(3)了解疾病防治的病理生理基础。2.基本能力的培养(1)自学能力的培养：课堂讲授重点和难点，指导学生阅读教材和有关资料，培养学生自学能力和理解能力，发挥学生的学习主动性。(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养：注重理论联系实际，以临床实例为切入点将理论知识串讲起来，培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力。(3)专业外语：要求学生牢固掌握病理生理学的学名，掌握主要专业英文词汇。3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中，引导学生思考和查阅有关的文献资料。4.参考学时理论课教学时数48学时，另外有配套的实验教学课35学时。（二）教学基本要求第一章绪论（自学）了解：病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史。第二章疾病概论掌握：健康的概念，疾病发生的原因、条件和诱因，疾病发生发展的一般规律，疾病发生发展的基本机制，传统死亡和脑死亡的标志及判定标准。熟悉：健康、疾病、死亡、脑死亡的概念。了解：传统死亡的观念。第三章水、电解质代谢紊乱掌握：低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响(注意脱水的部位，细胞内外液的变化特点，机体的调节，循环和神经系统的症状)。高低钾的概念。水肿的概念，水肿的发病机制，了解水肿的特点和对机体的影响。熟悉：各类脱水的病因，了解水中毒，细胞水肿对脑的影响。了解各类脱水的治疗原则。钾代谢紊乱的常见原因，对机体的影响（尤其是对神经肌肉和心脏），反常性酸性尿的产生及与低钾碱中毒的关系。高低镁的原因及对机体的影响。钙磷代谢紊乱的常见原因及对机体的影响。了解：水、钠的正常代谢，熟悉水、钠代谢障碍的分类。正常钾代谢。钾代谢紊乱的治疗原则。镁的代谢特点，镁代谢紊乱的治疗原则。钙磷的代谢特点，钙磷代谢紊乱的治疗原则。第四章酸碱平衡紊乱掌握：酸碱平衡常用指标(pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、碱剩余、缓冲碱和阴离子间隙)的正常值与意义四种单纯性酸碱紊乱的概念四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响单纯性酸碱平衡紊乱的判断熟悉：机体对酸碱平衡的调节作用四种酸碱紊乱防治的病理生理学基础了解：酸碱的概念、了解体内酸碱物质的来源混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点混合型酸碱平衡紊乱的判断。第五章缺氧掌握：缺氧的概念和常用的血氧指标缺氧的分类、各种类型缺氧的发生机制及血氧变化特点。缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿和失代偿反应。熟悉：各种类型缺氧的原因。缺氧治疗的病理生理基础及氧中毒。了解：吸氧治疗的基本原则。第六章发热掌握：发热、过热的定义，发热的机制。熟悉：内生致热原的产生和种类，发热的时相了解：发热激活物、中枢发热介质的种类，发热对机体的影响，发热的防治原则。第七章细胞信号转导异常与疾病掌握：常见的受体水平或G蛋白信号通路异常与疾病的联系（如霍乱等）熟悉：细胞信号转导的主要通路。了解：信号转导异常的原因。以信号转导系统为靶点的生物疗法的研究进展。第八章细胞凋亡与疾病掌握：细胞凋亡的概念、生物学意义细胞凋亡的发生机制熟悉：细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别细胞凋亡的主要形态学、生物化学变化细胞凋亡的相关因素（诱导性因素、抑制性因素）、熟悉细胞凋亡主要的相关基因（Bcl-2、p53）了解：细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系细胞凋亡在疾病防治中的意义第九章细胞增殖分化异常与疾病（自学）了解：细胞增殖的调控异常与疾病细胞分化的调控异常与疾病第十章应激掌握：应激、全身适应综合征（GAS）的概念，应激性溃疡的发病机制。熟悉：应激原的概念，应激时神经－体液反应，应激对各器官系统的影响。了解：应激原种类，应激的基本表现，应激对各器官系统的影响，应激相关疾病，应激的防治的病理生理基础。第十一章DIC掌握：弥散性血管内凝血的概念弥散性血管内凝血的发病机制熟悉：DIC的影响因素DIC时机体变化了解：凝血与抗凝DIC的病因，分期，分型及防治的病理生理学基础第十二章休克掌握：休克的概念休克的发展过程和发病机制休克时细胞损伤和代谢障碍多系统器官衰竭的概念，多系统器官衰竭的发生机制多器官功能不全、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念。MODS的发病类型和发病机制熟悉：血管活性胺、调节肽变化，熟悉炎症介质与SIRS休克的防治原则各种炎症因子在MODS的作用了解：休克的病因和分类多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化MODS的原因及分型、MODS时机体的功能代谢变化和防治原则。第十三章缺血再灌注损伤掌握：缺血－再灌注损伤，钙超负荷和自由基的概念钙超负荷的发生机制钙超负荷导致缺血－再灌注损伤的作用机制缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制熟悉：活性氧，PH反常，氧反常和心肌顿抑的概念缺血－再灌注损伤发生原因和影响因素缺血－再灌注损伤时自由基的损伤作用中性粒细胞聚集的原因和在缺血－再灌注损伤发生中的作用了解：缺血－再灌注损伤时，高能磷酸化合物减少的原因再灌注性心律失常的发生机制正常时自由基的产生和清除过程缺血－再灌注损伤防治的病理生理学基础第十四章心功能不全掌握：心功能不全、心力衰竭的概念心力衰竭的发病机制熟悉：心力衰竭的原因、诱因心力衰竭的代偿方式及其意义心力衰竭时代谢机能的变化了解：心力衰竭的分类、防治原则第十五章肺功能不全掌握：以下概念：呼吸衰竭（I,II）、静脉血掺杂（功能性分流）、死腔样通气、真性分流、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺性脑病、肺源性心脏病.呼吸衰竭的发生机制及血气变化特点。ARDS的发生机制。肺源性心脏病的发生机制。呼吸衰竭时主要的代谢功能变化熟悉：慢性阻塞性肺病导致呼衰的机制了解：呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的治疗原则及给氧治疗的病理生理学基础。第十六章肝功能不全掌握：肝性脑病和假性神经递质的概念肝性脑病发病机制中的氨中毒学说肝性脑病机制中的血浆氨基酸失衡学说肝性脑病的影响因素肝功能不全，肝功能衰竭和肝肾综合征的概念熟悉：肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病发生机制中的GABA学说肝肾综合征的发生机制了解：肝脏疾病的常见原因和机制肝性脑病的分类和分期肝性脑病发病机制中的其它神经毒质的作用肝性脑病防治的病理生理学基础第十七章肾功能不全掌握：急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制，少尿型急性肾功能不全少尿期的代谢紊乱。慢性肾功能不全、尿毒症的概念，慢性肾功能不全时肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制。熟悉：急性肾功能不全的病因与类型、少尿型急性肾功能不全的发病经过、非少尿型急性肾功能不全。4慢性肾功能不全的病因、分期和水电解质酸碱平衡紊乱。了解：防治急性肾功能不全的病理生理基础。慢性肾功能不全的病因。防治慢性肾功能不全和尿毒症的病理生理基础。第十八章脑功能不全（了解）了解：脑疾病的表现特征、认知障碍和意识障碍二、课程内容第一章绪论（自学）第二章疾病概论2学时第三章水、电解质代谢紊乱4学时第四章酸碱平衡紊乱4学时第五章缺氧2学时第六章发热2学时第七章细胞信号转导异常与疾病2学时第八章细胞增殖分化异常与疾病（自学）第九章细胞凋亡与疾病2学时第十章应激2学时第十一章DIC2学时第十二章休克2学时第十三章缺血-再灌注损伤2学时第十四章心功能不全4学时第十五章肺功能不全4学时第十六章肝功能不全2学时第十七章肾功能不全4学时三、使用说明根据培养目标的要求，本课程必需在已学习免疫学、医学微生物学、生物化学、病理学、药理学等医学基础课程后，才能进行学习。由于本学科与临床各学科间的联系紧密，因此，在教学过程中，也注重与临床课程如内科、外科、妇产科和儿科等作必要的联系，充分发挥学生学习的主动性与创造性，在传授知识的同时，更要培养学生分析问题和解决问题的能力。学生在学习方法上，要擅于将理论学习与动物实验和临床分析等学习手段综合起来，从而在理解的基础上系统掌握疾病发生发展的规律和机制。本课程是应用性很强的学科，另外开设有与之相联系的《实验生理科学》课。实验课的实验内容与理论紧密结合的同时，还有启发学生创造性，培养他们在实践中解决问题能力的探索性实验课。四、主要参考书目录1、《病理生理学》第6版金惠铭主编人民卫生出版社，2003，8（五年制使用教材）2、《pathophysiology》，王建枝主编，人民卫生出版社2005，3（七年制使用教材）3、《Pathophysiology(Hardcover)》3rdBk&Cdredition,byLee-EllenCopstead,JacquelynBanasik，W.B.SaundersCompany，(February23,2005)4、《Pathophysiology》7thedition,byPorth,CarolMattson，LippincottWilliams&Wilkins，2005.5、《Pathophysiology》7thedition，bySpringhouse,LippincottWilliams&Wilkins，2004.