新生儿呼吸衰竭-精选文档

呼吸衰竭概念呼吸:机体不断从外界摄取氧气即排出二氧化碳的全过程1、外呼吸:外环境与血液在肺部进行气体交换2、气体在血液中的运输3、组织呼吸:血液、组织液与组织细胞之间的气体交换呼吸衰竭是外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能紊乱肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸呼吸衰竭定义呼吸衰竭:呼吸中枢或呼吸器官疾病导致通气及换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2及排出CO2功能异常，不能满足人体代谢需要。呼吸衰竭:PaO2＜50mmHgPaCO250mmHg新生儿呼吸衰竭临床表现:三凹征呻吟呼吸频率60次/min＜30次/min中心性发绀难治性呼吸暂停活动减少新生儿呼吸衰竭定义实验室指标:PaCO250mmHgPaO250mmHg或SaO280%pH7.25呼吸衰竭分类根据引起呼衰原发部位:中枢性呼衰外周性呼衰按照病情经过不同:急性呼衰慢性呼衰根据血气变化特点:低氧血症:I型呼吸衰竭(无二氧化碳潴留)通气衰竭:II型呼衰(有低氧血症和CO2潴留)病因1、呼吸道梗阻：鼻后孔闭锁、PiereRobin综合症、鼻咽肿块、会厌下狭窄、气管软化症。2、肺实质疾病：肺透明膜病、肺炎、肺不张、肺水肿、肺出血、吸入综合症。3、肺受压：气胸、隔疝、食道裂孔疝、乳糜胸、胸腔内肿瘤、胃或腹部膨胀。病因4、心血管疾病：先天性心脏病、持续肺动脉高压。心肌炎、心肌病、严重心律失常、心衰。严重休克、红细胞增多症等均可导致呼吸衰竭。5、神经系统及呼吸肌疾病：中枢神经系统疾病、膈神经麻痹、重症肌无力、药物中毒等。6、严重的代谢紊乱和酸碱失衡：低血糖、低血钾、低血钙、高血镁、先天性代谢性疾病等新生儿呼吸衰竭病理生理通气功能障碍换气功能障碍缺氧和二氧化碳滞留对机体影响通气功能障碍指肺泡与外界环境进行气体交换过程发生障碍，使肺泡通气不足，肺泡氧含量降低，CO2排出受阻，引起PaO2↓，PaCO2↑。1、阻塞性通气不足2、限制性通气障碍一、通气障碍:通气功能是肺泡与外界环境进行气体交换过程，病理改变是肺胞通气量不足。氧含量↓→动脉血氧含量↓肺通气↓→肺泡↓（PaO2↓)CO2排出↓→动脉血（PaCO2↑)→通气性呼吸衰竭（II型呼衰）病理生理病理生理（1）阻塞性通气障碍：气道阻塞或狭窄引起气道阻力增加造成通气障碍。气道阻力与气道两端压力差和气流速度关系：气道两端压力差（cmH2O)气道阻力=—————————————(cmH2O/L.sec)气流速度（L/sec)气道阻力与气道长度、气体粘度和单位时间流量成正比，与气管半径的四次方成反比，新生儿呼吸道相对狭窄、血管丰富，有炎症、化学刺激时，易引起粘膜充血、肿胀引起气道阻塞。胸廓或肺活动减弱,使肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足①呼吸肌活动障碍新生儿呼吸肌发育不成熟、肋骨软弱、抗疲劳的膈肌纤维缺乏、中枢神经系统病变、呼吸肌本身病变等②胸壁和肺的顺应性降低胸廓和肺的扩张能力用顺应性表示。肺顺应性以单位压力变化引起的容量改变，每增加1cmH2O压力肺容量增加ml数。（2）限制性通气障碍：病理生理肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸通气不足发病机制和病理生理肺泡通气不足发生机理弹性阻力增加非弹性阻力增加通气量肺泡在吸气末扩张受限呼吸动力不足中枢神经系统受损周围神经受损呼吸肌收缩功能障碍胸膜腔负压消失肺顺应性降低胸廓本身问题肺实质性病变肺组织受压分泌物多排痰能力差喉气道内径缩小气管软化气道受压气道狭窄或阻塞发病机制和病理生理肺泡通气不足2、换气功能障碍：换气是肺泡内气体与毛细血管气体的弥散交换过程影响气体交换因素：（1）气体弥散障碍：血液经肺胞一毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换过程是物理性弥散过程病理生理肺泡腔肺毛细血管血液O2CO2影响气体弥散因素：①肺泡膜面积②肺泡膜厚度③血液与肺泡气体接触时间④肺泡与肺毛细血管之间气体分压差大小⑤气体的溶解度与气体弥散功能成正比。病理生理换气功能障碍弥散功能障碍①肺泡膜的厚度：当透明膜形成、肺间质水肿、纤维化等使肺泡膜通透性下降、弥散距离增加，影响气体交换②肺泡膜面积减少：肺叶切除、肺气肿、肺不张③CO2溶解度比O2大，CO2弥散能力比O2大20倍④血液与肺胞气体接触时间过短也影响气体弥散肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度（6层）由脂质构成1μm1、毛细血管内皮层2、基底膜3、胶原纤维与弹力纤维交织网4、肺泡上皮层5、液体和表面活性物质层呼吸膜增厚常见病理因素肺间质水肿肺纤维化肺泡透明膜形成弥散障碍肺泡内渗出弥散障碍PaO2下降而PaCO2变动不大弥散障碍PaO2下降，因CO2弥散能力比氧大20倍，此时PAO2与PaO2差值增大，而PACO2与PaCO2差别很小，PaCO2不增高，甚至减低。以I型呼衰为主，治疗以纠正缺氧为主不必增加通气量（频率、潮气量、压力）呼吸膜面积减少呼吸膜面积是体表面积40倍，静息时其中一半参与呼吸运动，显示肺泡通气有较大贮备力。肺实变、不张，如肺炎、RDS可致呼吸膜通气面积减少，当减少一半以上即可引起呼衰。（2）通气/血流比例失调①通气不足：V/Q＜0.8肺泡通气量减少而血流量正常，肺静脉血未能完全动脉化发生静一动脉分流，引起PaO2下降，正常人占肺血流量的3%。病理生理V/Q=1V/Q0.8病理生理②血流灌注障碍V/Q＞0.8肺血流减少，形成死腔样通气，产生低氧正常生理死腔量（VD）占潮气量（VT)VD/VT=30%疾病时可高达60%~70%致PaO2↓V/Q0.8③肺动静脉短路：静脉血不与肺泡接触直接进入肺V或体循环为A-V短路,分流分为肺内、肺外分流肺外分流:包括右至左分流的先心病肺内分流：肺动脉高压肺内动一静脉分流正常5%当达心排血量30%-50%时导致严重低氧血症,用高浓度氧亦难以纠正。病理生理发病机制和病理生理通气/血流比例失调正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)呼衰过程中，通气和换气障碍往往相继发生或同时发生，PaCO2是衡量肺通气指标，通气不足PaCO2↑A-aDO2是肺换气功能指标正常分压差15mmHg，A-aDO2增加示肺换气功能↓，低氧血症由V/Q比率失调，心内或肺内分流或弥散不全引起；A-aDO2正常示肺泡通气不足引起。计算公式：A-aDO2=[(PB-PH20)FiO2-PACO2]-PaO2病理生理缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统血液系统泌尿系统临床表现缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响中枢神经系统缺氧可引起脑细胞水肿，二氧化碳滞留可引起血脑屏障通透性增加、脑间质水肿、脑血管扩张、脑组织酸中毒、肺性脑病，表现为神智改变，严重者有抽搐、昏迷。缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响循环系统1、缺O2和CO2滞留早期引起血压升高，严重时血压下降，心肌受抑制使心率减慢，心力衰竭甚至心跳骤停。2、缺氧、酸中毒引起肺小血管痉挛，右心压力增高，通过卵圆孔和动脉导管发生右→左分流引起PPHN,加重低氧血症。3、CO2滞留还可扩张脑血管，引起颅脑出血缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响肾脏因肾血管反射性收缩、肾血流减少，可发生急性肾功能衰竭。消化系统缺氧胃壁血管收缩，CO2滞留,胃碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌过多；伴休克、DIC胃肠粘膜糜烂、坏死引起消化道出血。酸碱平衡紊乱缺氧，无氧代谢增加，发生代谢性酸中毒。临床表现1、呼吸困难：呼吸增快或减慢、呼吸节律改变、鼻扇、三凹症、呼气性呻吟胸廓和腹部呼吸运动不同步甚至发生矛盾运动、呼吸暂停。2、青紫3、循环系统：心率增快、严重时心率减慢、面色苍白、血压下降、周围循环不良，毛细血管充盈时间延（前臂3″、足跟部4″）。4、神经系统：反应差、精神萎靡、肌张力低下。临床表现诊断1、临床指标（1）呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过60次/分，或呼吸频率30次/分，出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停，三凹症明显伴有呻吟（2）青紫：除外周围性及其它原因引起的青紫诊断（3）神智改变：精神萎靡、反应差、肌张力低下（4）循环改变：肢端凉，皮肤毛细管充盈时间延长（前臂3″足跟部4″）心率100次/分。2、血气指标（1）I型呼衰PaO2≤50mmHg（2）II型呼衰PaO2≤50mmHgPaCO2≥50mmHg轻症PaCO2≥50-70mmHg重症PaCO2≥70mmHg注：临床指标1、2为必备条件，3、4为参考条件无条件作血气时具备临床指标1、2项，可临床诊断呼衰，并积极按呼衰处理。诊断血气分析指标与辅助通气指征指标评分0123PaO2(mmHg)6050～605050PH7.307.20～7.297.10～7.197.1PaCO2(mmHg)5050～6061～7070＞3分是CPAP或辅助通气的指征PaO2在青紫型先心要视情况而定新生儿呼吸衰竭的治疗新生儿呼吸衰竭治疗原则①保证呼吸道通畅、改善机体氧供应、纠正呼吸性酸中毒②改善肺循环，维持心脑肾等脏器功能③纠正酸碱失衡、电解质及代谢紊乱④减少应激、降低机体氧耗量⑤治疗原发病及并发症治疗一、一般内科治疗1、呼吸管理1）保持呼吸道通(1)、保持适当体位(2)、清除呼吸道分泌物①吸痰②吸入气体的湿化和温化③胸部物理治疗(3)、气管插管和气管内吸引2）、氧疗（1）氧疗指征:各种原因引起的呼吸衰竭持续PaO2≤50mmHg氧疗目的：维持正常血气Pa0250～8OmmHgPaC0235～45mmHgPH7.30～7.45治疗氧疗指征1、紫绀6、颅内压增高症2、呼吸异常7、严重贫血3、心血管功能不全8、严重高热4、心肺脑复苏9、意识障碍5、休克氧疗作用①吸人高浓度氧可使动脉导管关闭②给氧可使肺动脉扩张，肺动脉压下降，减轻右心负担。治疗（2）供氧方法①鼻导管法②面罩给氧③头罩吸氧④人工呼吸器辅助呼吸治疗人工呼吸器辅助呼吸1、持续呼吸道正压(CPAP)2、辅助/控制通气(A/C)3、同步间歇指令通气（SIMV）4、高频通气（HFV）5、肺泡表面活性物质的应用通气效果判断氧合指数（OI）正常OI：５OI=FiO2×MAP×100/PaO2PAO2=[FiO2×(PB-PH2O)]-(PaCO2/R)经皮氧饱和度（SpO2)呼出气二氧化碳分压（EtCO2）动脉-肺泡氧张力比值（a/A)正常a/A：0.8~1.0肺泡-动脉氧张力差（Ａ-aDO2)正常Ａ-aDO2：10P/F比值(PaO2/FiO2)正常P/F：300通气效果判断（1）、氧和指数(OI)OI＝Fi02×MAP×1OO/Pa02OI10-15机械通气指征OI15-20呼吸衰竭OI＞25-30严重呼吸衰竭OI＞35-40体外膜肺通气效果判断（2)动脉/肺泡氧张力比值[a/A]=PaO2/{FiO2×（760-47）-PaCO2/R}R呼吸商a/A正常值0.8-1.0ROS0.5PS治疗0.2-0.3通气效果判断（3）、肺泡-动脉氧张力差A-aDO2={FiO2×（760-47）-PaCO2/R}-PaO2A-aDO2正常值小于10RDS＞300mmHg代表肺通气/灌流失调氧离曲线图经皮SO2与PaO2关系SpO298979593898375573215122468PaO2100908070605040302010新生儿呼吸衰竭治疗支持和对症处理1.保暖、保持安静，降低氧耗2.保证能量供给，维持内环境稳定(1)维持血糖在正常高值，防止低血糖发生。低血糖可加重呼吸抑制及呼吸衰竭，加重缺氧时细胞损伤，尤其是神经细胞损伤(2)纠正各型酸碱平衡紊乱(3)维持水、电解质平衡新生儿呼吸衰竭的治疗3、维持正常血压和组织器官良好灌注(1)循环状况及血压的监护：前臂毛细血管充盈时间≤2秒收缩压维持在：体重l～2Kg，＞5.53kPa(40mmHg)～3Kg＞5.98kPa(45mmHg)3Kg＞6.67kPa(50mmHg)(2)维持组织器官的良好灌注：除上述保暖、氧疗、纠正酸碱平衡、维持