挤压综合征

挤压综合征Overview概念认知过程病理临床表现诊断治疗预后什么是挤压综合征？《创伤临床分类及救治》什么是挤压综合征？ByJimHollimanHypotensionFluidRetentioninExtremities(ThirdSpacing)RenalFailureMyoglobinuriaCardiacArrhythmiasMetabolicAbnormalities(Electrolytes)CompartmentSyndromeSecondaryComplicationsCRUSHSYNDROME(SystemicEffects)CRUSHINJURYMuscleIschemiaandNecrosisfromProlongedPressure©2010TraumaandDisasterInstitute认知历程1、毒芹（铁杉）导致肌细胞坏死，横纹肌溶解Hemlock（毒芹）•OldTestamentBookofNumbers11(31-35):Israelitessuffereda“massplague”duringtheirexodusfollowingingestionofquail（鹌鹑）.•在地中海地区，鹌鹑在春季迁徙过程中，毒芹是它们的食物。在古希腊，苏格拉底被毒芹所毒杀。2、In1812Larrey(Napoleon′sarmysurgeon)发现在一氧化碳中毒患者存在四肢坏疽的现象。3、In1910Myer-BetzSyndrome,Germanphysician.–三联征:肌肉疼痛，无力，黑尿。4、In1941BattleofBritain“Crushsyndrome”firstrecordedbyDrBywatersinbombingofLondonduringWWII.“5peoplewhowerecrushedpresentedinshockwithswollenextremitiesanddarkurine.Alllaterdiedfromrenalfailure.”流行病学创伤因素建筑物坍塌：多见于：地震塌方爆炸施工事故雪崩矿井坍塌机体自身压迫止血带损伤电击伤©2010TraumaandDisasterInstitute挤压伤（幸存者）2-15%急性肾衰竭~50%其中需要透析治疗~50%死亡率5-35%筋膜切开术50%地震–1976唐山大地震挤压综合征20%of242,000–1999Marmara(Turkey)7.2Richterscaleearthquake.12%住院病人肾衰竭76%透析19%死亡率1948196019631980198819951999199905101520253035АшхабадМароккоЮгославияИталияАрменияо.СахалинКолумбияТурцияMagnitudeofCSduringearthquakes©2010TraumaandDisasterInstitute挤压伤的好发部位下肢=74%上肢=20%躯干=6%Crushinjurywithamputation,ElSalvadorearthquake(1987)挤压综合征的原发部位非创伤因素感染：尤其是流感病毒和柯萨奇病毒一氧化碳中毒海洛因及酒精中毒低血钾：排钾利尿剂，两性霉素，甘草高热中暑药物和毒物：他汀类，大环内酯类，砷，蛇毒，毒覃类植物StagesofCS肌肉缺血缺氧坏死液化横纹肌溶解CompressionStage(ischaemia)肌肉缺血缺氧损害缺血时间0246可逆损伤I解剖学和功能等不可逆的改变肌肉坏死与损伤部位、重力相关与缺血缺氧时间密切相关正常的肌细胞intracellularextracellular肌肉坏死的病理改变compressionInfluxofCa++,Na+andfluidsCa++ProteaseactivationMembranedegradationNucleaseactivationLipidperoxidationischemiaDecreasedATPproductionMoreCa++influxAttractionofPMN’scelllysis横纹肌溶解的病理生理改变•Goldman:CecilMedicine23rdedDecompressionstage(Reperfusion)内源性中毒(自身中毒)缺血再灌注损伤氧自由基造成肌细胞进一步死亡大量细胞内代谢产物进入体循环电解质紊乱钠、氯、水进入组织细胞及第三间隙导致机体容量不足，肾脏灌注不足，受损肢体肿胀，筋膜腔室压力增高。高钾低钙加剧高钾的心脏毒性促进肌细胞的溶解及细胞内毒性物质的释放。高尿酸血症肌细胞溶解，嘌呤分解代谢亢进导致。电解质紊乱高磷血症肌溶解导致加剧低钙的影响组织的转移性钙化（包括肾脏）电解质紊乱乳酸增高代谢性酸中毒，尿液酸化凝血酶原激酶DIC肌酸激酶极度升高电解质紊乱血肌红蛋白（myoglobin）升高及影响肌红蛋白–肌肉中运载氧的蛋白质，由153个氨基酸残基组成，含有血红素，和血红蛋白同源，与氧的结合能力介于血红蛋白和细胞色素氧化酶之间，可帮助肌细胞将氧转运到线粒体。分子量：16700大多数（50-85%）肌红蛋白在血浆中与肝珠蛋白和球蛋白结合。肌红蛋白的血浆半衰期是1-3小时。通常情况下循环中的肌红蛋白由网状内皮系统清除。分子量只有血红蛋白的1／4，很容易从肾小球滤过进入肾小管（约0.5-1.5mg/dL）。肌红蛋白的肾毒性在肾小管中，特别是酸性尿液（PH5.6），肌红蛋白分解为不溶性正铁血红蛋白、高铁血红素不溶性正铁血红蛋白，形成管型，在GFR下降的情况下，管型难以被冲刷，阻塞肾小管。高铁血红素与上皮细胞刷状缘特异性位点结合，进入细胞产生毒性作用，其中铁释放和自由基形成发挥着中心作用。诱导低密度脂蛋白氧化，激活肾素一血管紧张素系统、儿茶酚胺，以及使一氧化氮合成减弱、清除增加等的作用，最终导致肾脏发生缺血效应。挤压综合征→ARFNotreabsorbedBindsTamm-Horsfellproteins协同作用•脱水(低血容量)•酸性尿液：代谢性酸中毒高尿酸•肾血管收缩•蛋白管型•高铁血红素的细胞毒作用肢体症状疼痛无力肿胀尿液颜色改变茶褐色红褐色酱油色多在患者伤后第1-2次排尿出现，持续时间12-24小时。sampleUAARF的表现三高：高血钾高尿酸血症高血磷三低：低血钠低血钙低血氯三毒：水中毒尿中毒（氮质血症）酸中毒《创伤学》挤压综合征的临床分期挤压期(缺血期)解压期(再灌注期)Istage–内源性中毒IIstage–ARFIIIstage–氮质血症IVstage–修复期Istage–内源性中毒(1-3天）首要威胁：血流动力学不稳定IIstage–ARF（2-3周）死亡率20~30%IIIstage–氮质血症(3-5周）主要问题MOFIVstage–修复期（5-6周或数年）评估挤压综合征的严重程度挤压的严重程度LevelofgravityinCS(provisionalassessment)Mild(compensatedendotoxicosis)moderate(sub-compensatedendotoxicosis)Severe(decompensatedendotoxicosis)ExtremelysevereCompressionoftheleg,armandforearm–4hrsCompressionoftwosegments5-6hrsCompressionof1-2extremities4-7hrsCompressiontwolowerextremities7hrsOlygouria2-4dysMyoglobinuriaAcuterenalfailureDeathonaccountofhaemodynamicfailure©2010TraumaandDisasterInstitute实验室检查CK（肌酸激酶）:最敏感12小时内迅速上升1–3天达到峰值持续3–5天5000U/lARF的风险大幅增加（CK正常值45-260U/L）肌红蛋白当血浆肌红蛋白浓度1.5mg/dl尿中将能检测出茶色尿液，提示肌红蛋白浓度100mg/dl半衰期短2-3hours血浆肌红蛋白在6-8小时后恢复正常根据伤情轻重、肌群受累程度和相应化验结果分为3级临床分级《创伤学》©2010TraumaandDisasterInstituteCrushInjuries解压前救治提供面具，防止粉尘及一氧化碳等吸入。通气、给氧（评估爆炸和火灾危险）确保建筑物稳定尽可能早的给予生理盐水静脉输注（500~1000ml）止血带的使用目的：防止横纹肌溶解后内源性毒素过早释放和低血容量性休克使用时机：在静脉输注生理盐水和抗休克治疗前适应征：挤压时间长（4小时）肢体明显坏死禁忌：肌肉尚有部分活力，可疑坏死！CombatApplicationTourniquet(CAT)足够的液体复苏是挽救挤压综合征患者的关键。理想的液体：生理盐水（不宜用林格氏液）。尽早进行，有可能阻止肾衰竭的进展。液体治疗方法：年轻患者：1~1.5L/hr儿童：20ml/kg/hr老年患者：10ml/kg/hr留置尿管，监测尿量，成人：排尿达到50ml/hr儿童：2ml/kg/hrCVP监测：(3mmHgafter15min，停止液体治疗)停止液体治疗：少尿液体超负荷(CVP3mmhgafter15min)考虑透析治疗液体治疗《创伤学》目的：1、碱化尿液，减少不溶性正铁血红蛋白的生成，增加肌红蛋白在尿中的可溶性，促进排泄。2、提高血清钠浓度，抑制高钾血症。Bywatersetal,1944recommendedtheuseofalkalinediuresistopreventrenalfailureinpatientswithcrushsyndrome碳酸氢钠碳酸氢钠用法：5%NaHCO3100~200ml（7ml/kg.d)静滴，NaHCO38g加入1000ml口服（胃肠道正常患者）。5%NaHCO3快速静脉推注监测尿PH值，如尿PH值6.8，可分次加用，极量NaHCO340g/d。争议1、理论上可行，临床观察有效，但缺乏足够的临床对照研究。2、在所有的临床病例中，都同时使用甘露醇。3、在有限的临床对照研究中，并不能体现使用碳酸氢钠的优势。碳酸氢钠Brownetal,2004Retrospectivereviewof2,083traumaadmissionstoanICUofwhom85%hadabnormalCKactivities(CK520U/L)Renalfailure(plasmacreatinine182µmol/L)occurredin10%ofcasesBrownetal,2004382/2,083(18%)patientshadCKactivities5,000IU/L228/382patientsdidnotreceivemannitol/sodiumbicarbonate154/382patientsreceivedabolusofmannitol0.5g/kgandsodiumbicarbonate100mEqdilutedin1L0.45normalsalineBrownetal,2004Thiswasfollowedbymannitol0.1g/kg/hrandsodiumbicarbonate100mEq(dilutedin0.45normalsaline1L)atarateof2-10mL/kg/hrTherewasnosignificantdifferenceinincidenceofrenalfailure(22%vs18%;p=0.27),dialysis(7%vs6%;p=0.37)o