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慢性支气管炎Chronicbronchitis主讲：李梅2011年11月18日定义慢性支气管炎（chronicbronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。流行病学多见于老年人1973年普查，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50岁以上，患病率15%病因外因吸烟感染因素理化因素气候过敏因素内因呼吸道局部防御及免疫功能减低植物神经功能失调发病机制吸烟感染因素理化因素气候过敏因素机体抵抗力↓气道易感性↑慢支、肺气肿、肺心病病理早期上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；晚期粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜Ⅰ型细胞肿胀，Ⅱ型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。杯状细胞增多、鳞状上皮化生腺体呈粘液化病理生理早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR）多为正常。小气道功能异常。晚期：气道阻力↑，不可逆性气道阻塞。临床表现症状咳嗽咳痰喘息或气促体征早期无异常体征；急性发作期可有散在的干、湿罗音；哮鸣音、肺气肿体征。刺激因素气道哮喘慢支小气道病变阻塞性肺气肿COPD临床分型、分期分型单纯型喘息型分期急性发作期1周慢性迁延期1月临床缓解期2月实验室和其他检查X线检查早期无异常。晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。呼吸功能检查早期常无异常；小气道阻塞→流速－容量曲线↓；闭合容积↑；FEV1%＜70％；MMV＜预计值的80％）。实验室和其他检查血液检查急性期或并发肺部感染时，WBC↑、N↑喘息型EOS↑;缓解期多无变化。痰液检查涂片或培养→肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。N↑，杯状细胞↑，喘息型EOS↑。诊断标准根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。鉴别诊断支气管哮喘支气管扩张肺结核肺癌矽肺及其他尘肺治疗急性发作期治疗控制感染祛痰、镇咳解痉、平喘气雾疗法缓解期治疗加强功能锻炼避免诱发因素预防感冒预后、预防预后无并发症，预后良好迁延不愈，反复发作→COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。预防戒烟避免受凉，预防感冒避免刺激因素阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema阻塞性肺气肿定义指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。病理解剖学术语肺气肿的分型老年性肺气肿代偿性肺气肿间质性肺气肿灶性肺气肿旁间隔性肺气肿阻塞性肺气肿a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿COPD的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限通常是进行性发展并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。COPD最常见的原因是慢支和肺气肿。哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。COPD的三环理论慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD病因和发病机制有害因素支气管慢性炎症管腔不完全阻塞RV↑肺泡充气过度小支气管壁软骨破坏肺泡压力↑炎性细胞释放蛋白分解酶↑肺泡融合肺大泡肺泡毛细血管受压营养障碍肺泡壁弹性↓肺气肿形成病理病理病理分型小叶中央型终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。病理分型全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型：两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。病理生理早期细小气道病变闭合容积↑动态肺顺应性↓晚期大气道病变MMV↓肺组织弹性↓RV↑，RV/TLC↑肺泡及毛细血管↓弥散面积↓通气血流比例失调通气功能障碍换气功能障碍缺氧和二氧化碳潴留呼吸衰竭病理生理临床表现症状出现了逐渐加重的呼吸困难胸闷、气急加剧呼吸衰竭的症状体征早期体征不明显桶状胸，呼吸运动↓，语颤↓；叩诊过清音，心浊音界↓肺下界和肝浊音界下降；心音遥远，呼吸音↓，呼气延长，并发感染有湿罗音。剑下心脏搏动，提示并发早期肺心病。实验室和其他检查X线检查胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。实验室和其他检查呼吸功能检查FEV1/FVC%＜60％MMV＜预计值的80％RV↑，RV/TLC40%血气分析PaO2↓PaCO2↑代偿性呼吸性酸中毒心电图检查呈低电压临床分型气肿型（又称红喘型，pinkpuffer，PP型，A型）全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。过度通气，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。支气管炎型（又称紫肿型，bluebloater，BB型，B型）严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿。易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。混合型并发症自发性气胸肺部急性感染慢性肺原性心脏病诊断和鉴别诊断根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。治疗目的改善呼吸功能解除气道阻塞控制咳嗽和痰液生成控制预防气道感染控制并发症避免吸烟、刺激因素解除精神忧虑措施适当应用解痉药物抗感染呼吸功能锻炼家庭氧疗物理治疗慢性肺原性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease定义是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他发病机制和病理肺的功能和结构的改变气道感染和低氧血症体液因子和肺血管的变化肺血管阻力↑肺动脉高压肺动脉高压的形成功能性因素解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛缩血管物质↑舒血管物质↓高碳酸血症白三烯组胺血管紧张素PAF血管对缺氧收缩敏感性↑肺动脉压↑解剖学因素支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑肺气肿→肺泡内压↑→管腔狭窄或闭塞肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚→肺动脉高压血容量和血液粘稠度↑慢性缺氧→RBC↑→血液粘稠度↑（Hct55-60%）→血流阻力↑缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑→肺动脉高压肺动脉高压标准显性肺动脉高压静息时肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞30mmHg心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大和右心室功能衰竭。①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。其他脏器损害脑——肺性脑病肝——肝功损害肾——肾功能下降内分泌——紊乱消化道——出血临床表现代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征失代偿期呼吸衰竭诱因—肺部感染表现—呼吸困难、紫绀，肺脑心力衰竭右心功能衰竭为主并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）实验室和其他检查X线检查肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征心电图检查额面平均电轴≥＋90°电轴右偏重度顺钟向转位Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1〜V3呈QS波右束支传导阻滞及肢导低电压实验室和其他检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查肺功能检查痰细菌学检查右室及右室流出道显著增大诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病治疗（急性加重期）原则积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。控制感染第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类1＋2，2＋3协同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；控制心力衰竭原则肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。控制心力衰竭利尿剂－原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。强心剂使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。控制心力衰竭肺心病应用洋地黄指标感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；以右心衰竭为主而无明显感染者；出现急性左心衰竭。原则选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10%GS20mlIV注意纠正缺氧与低血钾。控制心力衰竭血管扩张剂应用－减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。酚妥拉明（α受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷控制心力衰竭控制心律失常肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。加强护理工作心理护理、配合治疗；加强心肺监护；呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。缓解期治疗原则中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素营养支持疗法原发病治疗积极防治呼吸道感染改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）预后、预防预后反复发作，多数预后不良，病死率约10－15％，应及早治疗。预防积极治疗原发病防治呼吸道感染戒烟、防止大气污染锻炼身体、提高抗病能力。谢谢