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急诊科教案课程名称：有机磷农药中毒教学题目：有机磷农药中毒的护理目的要求:1、了解有机磷农药中毒的病理、生理解剖及疾病相关理论知识。2、掌握有机磷农药中毒的护理诊断和护理要点。3、掌握有机磷农药中毒的临床表现。4、掌握有机磷农药中毒的主要治疗方法。5、掌握阿托平和长托宁用法。教学重点：有机磷农药中毒的护理要点有机磷农药中毒的治疗方法教学难点：、有机磷农药中毒的病理、生理解剖及疾病护理相关理论知识。教学资源：病例资料教学进程：结合实际病例讲解。理论与实际相结合。教学结束提问考核了解掌握情况。主要教学内容：一、概述有机磷杀虫药对人畜有剧毒，作用是抑制体内乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。严重病人可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。急性中毒的发生时间和毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒在10分钟至2小时内出现症状，然后病情迅速发展。因此接受该类病人后应立即采取积极的护理措施配合抢救，以免延误时机。下面结合病例讨论该种病人的护理及机械通气等方面的问题二、临床表现潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。发病症状：各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。根据毒作用部位而引起的症状：a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。d.植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。中毒分级a.轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。b.中度中毒：上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。d.重度中毒：除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。迟发性猝死：在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。中间型综合征：倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关三、诊断1、急性意识障碍(浅昏迷)：与有机磷农药对中枢神经的毒性作用有关。2、不能维持自主呼吸：与有机磷农药对呼吸中枢的抑制有关。3、清理呼吸道无效：与人工气道、气道分泌物有关。4、语言沟通障碍：与病人昏迷、人工气道有关。5、组织完整性受损：与气管插管行机械通气有关。6、有皮肤、黏膜完整性受损的危险：与躯体移动障碍、昏迷有关。7、有感染的危险：与机械通气、多次插管吸痰有关。8、有发生营养低于机体需要量的危险：与病人不能进食及消耗增加有关。9、功能障碍性撤离呼吸机反应：与病人信心不足有关。四、重点诊断及处理措施（一）急性意识障碍（浅昏迷）1、定义个体突然发作的持续的或短暂的注意力、认知力、精神活动方面的改变紊乱综合症，同时伴有睡眠－清醒周期的异常。2、诊断依据①病人深浅反射消失；②睡眠－－清醒周期改变；③不能进行或完成有目的的活动。3、机磷农药中毒后，抑制了神经肌肉突触部位的ChE的活性，使呼吸肌的功能下降或小时导致脑子组织缺氧，引起昏迷；②有机磷农药中毒后，引起体内胆碱能神经如交感和副交感神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维中枢神经系统等的传导功能失常或小时。4、目标①在阿托品的应用下，病人的意识状态由浅昏迷→唤醒；②病人的意识状态3－5天后恢复正常。5、措施⑴评估病人意识障碍的程度。⑵严密观察并记录病人的血压，呼吸以及双侧瞳孔的变化。⑶协助病人取舒适卧位，每小时1次翻身拍背，并作双侧肩胛部、骶尾部、足跟等部位的局部按摩。⑷吸氧：机械通气的吸氧浓度应在30﹪－40％，并应根据检测结果及时调整。⑸及时使用冰敷保护病人的大脑。⑹24小时内持续清除毒物：每4－6小时1次洗胃，每次洗液量10000－－20000ml，至洗胃液变清无色无味为止。⑺遵医嘱及时，合理应用阿托品3－5mg静推，每15－30分钟1次；至阿托品化后，逐渐减为阿托品0.5－1mg静推，每2－3小时1次，维持5－7天。目前临床上大多采用微量泵持续泵入阿托品的方法，这样可以保持恒定的阿托品血药浓度，提高抢救成功率。至全血胆碱酯酶（ChE）活性恢复并稳定在60％以上时可停用阿托品。使用阿托品期间，重点观察有无皮肤干燥、瞳孔放大、肺湿罗音减少和心率的变化。若病人病情好转，又出现体温39℃以上、烦躁、谵妄、心率﹥160次/分等阿托品中毒的表现时，则必须停药，待患者阿托品中毒表现不明显时。再小剂量应用阿托品。若病人阿托品化越来越不明显时或再度出现毒蕈碱样（M）症状时，提示阿托品用量不足需要重新阿托品化，维持剂量要加大或缩短间隔时间。观察病情时应排除干扰和假象，如有有机磷农药污染眼睛时，可出现瞳孔缩小；脑水肿时瞳孔可扩大；左心功能不全或伴有肺部感染时可以出现肺部湿罗音不消失等，观察时应综合考虑分析。⑻长效托宁：是目前简便、安全、长效、疗效确定的新药。具有特异性强、毒副作用小和作用时间长的特点。轻、中重度有机磷中毒者首次使用剂量分别为1.0－2.0mg，2.0－4.0mg，4.0－6.0mg。用量充足的标准是：口干、皮肤干燥、气管分泌物消失。有别于传统阿托品化的标准。⑼重活化剂的使用：ChE老化的时间为72小时，重活化剂的使用应在3天以内。目前临床上多用氯磷定。氯磷定应早用，重度中毒时首次用量为1.5－2.5g，48小时内每4－6小时给药1g，一般3－4天停药。⑽有机磷农药中毒不主张血液净化、血液透析对排毒与解毒作用不明显，反而可清除血中的抗毒药。输血与换血可补充血液的ChE.⑾ChE测定是诊断、治疗的重要依据，应每天抽血检测ChE的变化，以便调整氯磷定和阿托品的用量。（二）不能维持自主呼吸1.定义个体不能维持用以支持生命的呼吸状态。2.诊断依据①病人无自主呼吸；②病人利用机械通气呼吸。3.原因及促发因素①有机磷农药对呼吸中枢的抑制；②有机磷农药对呼吸肌的抑制。5.处理措施4.处理目标①病人在机械通气下无呼吸道感染发生或呼吸道阻塞；②病人的呼吸形态在5－6天内恢复正常。⑴首先为病人取功能位。⑵呼吸机辅助通气，检查并调整呼吸机参数。⑶通常口腔插管3天，或鼻插管按1－2周后呼吸功能未恢复者应行气管切开。⑷各种类型的气管插管必须确切固定以防止移位。⑸每天给予口腔护理，及时检查皮肤、鼻及口腔黏膜有无破损。⑹每次操作都要检测插管的气囊过度扩张和压迫。使用呼吸机的病人，最佳压力是在送气时没有漏气的前提下压力尽可能低。假如测定潮气量与估计值有差异而怀疑管道漏气时，可行颈部听诊，听到气流声可判断有漏气。⑺熟练掌握呼吸机各种报警信号的意义和应对方法，提高病人的抢救成功率。⑻管道处置：呼吸机管道一般24小时应更换消毒，包括所有送气回路及测压系统管道、湿化罐。消毒的方法是先用流水冲净，然后用0.5％含氯制剂浸泡，用蒸馏水冲净晾干备用。也可以先用清水冲净，再用戊二醛浸泡30分钟后用蒸馏水冲净晾干备用。（三）有感染的危险1.定义个体处于易受病原体侵犯的危险状态。2.诊断依据①皮肤有破损伤口；②呼吸道插管；③多次吸痰刺激。3.原因及促发因素①侵入性操作较多；②机体抵抗力下降。4.护理目标病人机械通气期间不发生感染。5.护理措施⑴评估病人的体温、伤口、痰液的颜色变化。⑵病人单居一室，避免频繁的人员流动。⑶每日空气消毒2次，每次紫外线消毒1小时。地面用氯制剂拖地。⑷气管插管应每天更换牙垫1次，行口腔护理2次/天。⑸吸痰时严格无菌操作。一次性吸痰管严格做到一次性使用。口腔吸痰管和气管吸痰管应分别使用，避免感染。⑹评估痰液的颜色变化。如发现痰液变黄色，病人体温升高时应及时通知医师处理。五、重要内容评估1、诊断标准：根据《中华人民共和国职业病防治法》，病人出现以自主神经、中枢神经和周围神经症状为主的临床表现，调查病人的生活环境，结合ChE测定，综合分析排除其他疾病后，有机磷杀虫剂中毒诊断并不困难，有以下三项：①接触史：患者有接触有机磷杀虫剂的经历。②临床表现：患者呼出气体有大蒜味；瞳孔缩小如针尖样；大汗淋漓；腺体分泌增加；肌纤维震颤；意识障碍。③全血脂胆碱酯酶活力降低至50％。通常依据前两项可做出诊断；结合第三项更可以确诊。2、机磷杀虫剂能抑制许多酶，对人畜毒性主要表现在胆碱酯酶。其毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酶解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡。