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脑梗死MICRO-STEREOCOLORFULWORKREPORT2018脑梗死的定义•脑梗死（cerebralinfarction）又称缺血性脑卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应的神经功能缺损的临床综合征。脑梗死的分类•依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要病理生理类型•1、脑血栓形成•2、脑栓塞•3、血流动力学导致的脑梗死脑梗死的分类•按病因分型（经典TOAST）•1、大动脉粥样硬化•2、心源性栓塞•3、小动脉闭塞（腔隙性脑梗死）•4、其他病因•5、未能明确病因脑梗死的分类•按临床表现分型（OCSP）•1、全前循环梗死（TACI）•2、部分前循环梗死（PACI）•3、后循环梗死（POCI）•4、腔隙性梗死（LACI）院前卒中的识别•1、一侧肢体无力（伴或不伴面部）或麻木•2、一侧面部麻木或口角歪斜•3、说话不清或理解语言困难•4、双眼向一侧凝视•5、一侧或双侧视力丧失或模糊•6、持续性眩晕伴呕吐•7、既往少见的严重头痛、呕吐•8、意识障碍或抽搐急诊室处理时间目标•到院至急诊医师接诊≤10min•到院至卒中团队接诊≤15min•到院至初始CT检查≤25min•到院至CT判读≤45min•到院至应用静脉溶栓药物≤60min•到院至入住卒中单元≤3h大动脉粥样硬化型脑梗死PLEASEENTERCHAPTERTITLEHEREPART01病因和发病机制•动脉粥样硬化--根本病因•发生部位--动脉分叉处（颈总与颈内、外动脉分叉，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部）。•危险因素--年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟。病因和发病机制•粥样硬化斑块易损斑块--斑块表面溃疡、破裂、血栓形成、斑块内出血、薄纤维帽、大脂质核，及严重血管狭窄。•稳定斑块病因和发病机制大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制：1、原位血栓形成2、动脉-动脉栓塞3、斑块内破裂出血4、低灌注5、载体动脉病变堵塞穿支动脉病理及病理生理•脑缺血性病变的病理分期•1、超早期（1-6小时）脑组织变化不明显，可见部分血管内皮、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。•2、急性期（6-24小时）缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。•3、坏死期（24-48小时）大量神经细胞脱失、胶质细胞坏死、中性、淋巴、巨噬细胞浸润，脑组织肿胀。•4、软化期（3日到3周）病变脑组织液化坏死。•5、恢复期（3-4周）脑组织萎缩、小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，持续数月至数年。缺血半暗带•局部脑缺血由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成。•缺血半暗带存在侧支循环，存在大量存活的神经元。•挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目的。•途径主要有快速恢复血供和对缺血脑组织进行脑保护。•时间窗--溶栓时间窗＜6小时，机械取栓时间窗一般＜8小时，个别患者经筛选可延长至24小时。临床表现•1、一般特点•动脉粥样硬化性多见于中老年。•安静或睡眠状态下起病。•可有TIA。•多于起病后数小时至1-2日达高峰。•根据不同受累血管有不同临床表现。临床表现•2、不同血管闭塞的特点•①颈内动脉闭塞的表现•表现存在差异，取决于侧支循环。可表现为大脑中动脉和大脑前动脉症状。•②大脑中动脉闭塞的表现•主干闭塞三偏、凝视、失语、体像障碍、意识障碍•皮质支闭塞上下支表现不同。•深穿支常见内囊梗死。•③大脑前动脉、大脑后动脉。•④椎基底动脉闭塞基底动脉尖综合征、闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、延髓背外侧综合征等。临床表现•3、特殊类型的脑梗死•大面积脑梗死--通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞所致。•分水岭脑梗死皮质前前中•皮质后中后或前中后•皮质下前中后深穿支与皮质支•出血性脑梗死•多发性脑梗死辅助检查•1、血液和心电图检查•2、神经影像学•发病后立即CT检查-一般24小时后逐渐出现低密度•MRI可以显示早期病灶T1WI低，T2WI高，DWI高，ADC低。•多模CT可以区别可逆性和不可逆性缺血，识别缺血半暗带。•血管评估的重要性DSA、CTA、MRA、TCD。•腰穿•心脏超声、动脉心电图诊断和鉴别诊断•1.诊断是否为卒中？出血性还是缺血性？是否适合溶栓？中年以上，既往高血压及动脉硬化患者，安静状态下或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用每一动脉供血区功能损伤解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。•诊断标准：①血管影像学检查证实有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭窄＞50%或闭塞，且血管符合动脉粥样硬化改变。或存在间接证据，如影像学显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死病灶直径＞1.5cm，临床有皮质受累体征或有脑干、小脑损害体征。②有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。③排除心源性栓塞。•2.鉴别诊断•脑出血：活动中起病，进展快，发病当时血压明显增高，头痛，颅高压，均等性偏瘫，CT发现出血灶。•脑栓塞：起病急骤，数秒至数分病情达高峰，常有栓子来源基础疾病，大脑中动脉栓塞多见。•颅内占位：颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿可出现卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，影像学检查可以予以鉴别。治疗•1、治疗原则：超早期治疗，个体化治疗，整体化治疗。•时间就是大脑，一般与特殊。•2、急性期治疗•一般治疗：对症治疗，维持生命体征稳定，处理并发症。包括血压的稳定、吸氧和通气支持，血糖的稳定，脑水肿，感染，卒中相关性肺炎，消化道出血，发热，深静脉血栓，水电解质平衡，心脏损伤，癫痫。（其实很重要）•特殊治疗：超早期溶栓、抗血小板聚集治疗，抗凝治疗，血管内治疗，细胞保护治疗，外科治疗等。治疗•1）静脉溶栓•3小时内rtPA静脉溶栓•适应症：•1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状•2、症状出现3小时•3、年龄=18岁•4、患者或家属签注知情同意书3小时内rtPA静脉溶栓•禁忌症•1、颅内出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下/外血肿）•2、既往颅内出血史•3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史•4、颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤•5、近期（3个月）有颅内或椎管内手术•6、活动性内脏出血•7、主动脉弓夹层8、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺9、血压升高：收缩压=180mmHg，或舒张压=100mmHg10、急性出血倾向，包括血小板计数低于100x10的9次方/L或其他情况11、24小时内接受过低分子肝素治疗12、已口服抗凝剂IRN1.7或PT1.5s13、48小时内使用过凝血酶抑制剂货Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（APTT、INR、PLT、ECT、TT）14、血糖2.8mmol/L或＞22.22mmol/L15、CT或MRI提示大面积梗死（梗死面积1/3大脑半球）•相对禁忌症•1、轻型非致残性卒中•2、症状迅速改善的卒中•3、惊厥发作后出现的神经功能缺损•4、颅外段颈动脉夹层•5、近2周内大型外科手术或严重外伤（非头颅）•6、近3周内胃肠或泌尿系统出血7、孕产妇8、痴呆9、既往疾病遗留较严重神经功能残疾10、未破裂且未治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤11、少量脑内微出血12、使用违禁药物13、类卒中•3-4.5小时内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症、和相对禁忌症适应症：1、缺血性卒中导致的神经功能缺损2、症状持续3-4.5h3、年龄=18岁4、患者或家属签署知情同意书禁忌症：同上（3h内静脉溶栓禁忌）相对禁忌症：1、使用抗凝药物，INR≤1.7，PT＜15s2、严重卒中（NIHSS评分25分）•6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症适应症：1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状2、症状出现6h3、年龄18-80岁4、意识清楚或嗜睡5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变6、患者或家属签署知情同意书禁忌症：同3h内静脉溶栓禁忌药物使用方法•使用方法：rtPA0．9mg／kg(最大剂量为90mg)静脉滴注，其中10％在最初1min内静脉其余持续滴注1h用药期间及用药24h内应严密监护患者生命体征。如果血压没有≤185/110mmHg，不要给予阿替普酶。如果患者出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐、神经功能进行性恶化，停药（如果正在输注阿替普酶），急查头CT。•使用方法：尿激酶100万—150万IU，溶于生理盐水100—200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应严密监护患者生命体征。溶吗？溶吗？溶吗？血管内介入治疗•血管内介入治疗：动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术1、动脉溶栓动脉溶栓系统评价共纳入5个随机对照试验（395例患者），结果提示动脉溶栓可提高再通率和改善结局，但增加颅内出血，病死率在2组之间无统计学意义2、桥接、机械取栓、血管成形和支架术研究进展可参看急性期脑梗死介入指南取栓抗血小板治疗•2018指南推荐意见。1、未溶栓取栓且无禁忌患者尽早口服阿司匹林160-300mg/d。急性期后可改为50-300mg/d。2、溶栓治疗者，24小时后开始使用阿司匹林等抗血小板药物，如评估获益大于风险可考虑在阿替普酶溶栓24小时内使用抗血小板药物（III，C）3、不能耐受阿司匹林者可考虑其他抗血小板药物。4、对于未接受溶栓轻型卒中患者，NIHSS≤3分，发病24小时内尽早启动双重抗血小板治疗，维持21天。5、取栓后使用替罗非班的疗效和安全性有待研究证实6、替格瑞洛不能代替阿司匹林。抗凝治疗•一般不推荐急性期应用。脑保护治疗•大多数在动物实验中显示有效，但缺乏多中心，随机双盲的临床实验证实。外科治疗•严重脑水肿，脑疝--去骨瓣减压。其他药物治疗•中药：缺乏大规模临床实验。•降纤：疗效不确切。康复治疗•早期•个体化•制定短期长期计划•专业化恢复期治疗•发病两周进入恢复期，病情稳定后，尽早开展二级预防。•控制危险因素。•抗血小板聚集治疗。•康复。预后•30天病死率5%-15%左右。•致残率50%左右。•复发率较高，约40%心源性脑栓塞PART02定义•各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。脑栓塞临床上主要指心源性脑栓塞，约占20%。病因及发病机制•根据栓子来源不同分类•1、心源性•心房颤动•心脏瓣膜病•心肌梗死•其他心房粘液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心病或瓣膜手术。•2、非心源性动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、感染性脓栓等。•3、来源不明性病理•与脑血栓形成基本相同•由于发展迅速，侧支循环缺少时间建立，因此局部缺血更重。•出血性坏死常见。•可发现其他器官栓塞。临床表现•1、一般特点•任何年龄•急骤起病，数秒或数分钟达高峰•心脏病史或栓子来源病史•意识障碍•2、临床表现•不同部位表现为不同血管闭塞综合征•易复发易出血•病情波动幅度大辅助检查•1、CT和MRI•CT检查可于发病24-48小时内见病变部位低密度改变。MRI可及流域性梗死，MRA可及血管狭窄或闭塞。•2、脑脊液检查如非必要尽量避免。•3、心电图常规检查，寻找心脏相关疾病的依据。建议所有怀疑患者行24小时动态心电图。诊断和鉴别诊断•1、诊断根据骤然起病、数秒至数分钟达高峰，出现偏瘫、失语、意识障碍等神经功能缺损体征。既往栓子来源基础疾病。CT、MRI可确诊。•2、鉴别诊断注意与脑血栓形成、脑出血等相鉴别。治疗•1、治疗原则：•基本与脑血栓形成相同，改善循环，减轻脑水肿，防止出血，减小梗死。•急性期一般不推荐抗凝，可在4-14天开始口服抗凝药物。•2、原发病治疗：病因对症治疗。•3、抗凝原则：Diener法则，1-3-6-2原则。TIA，轻度卒中（NIHSS＜8分），中度卒中（NIHSS8-16分）重度卒中（NIHSS＞16分）预后•与栓塞血管的大小、栓子数目、栓子的性质有关。•急性期病死率5-15%，多死于并发症，卒中后肺部感染、严重脑水肿、心衰。•再