心血管常用药物分类

常用心血管系统药物分类第一章钙拮抗药第二章抗心律失常药第三章抗慢性心功能不全药第四章抗心绞痛药第五章抗动脉粥样硬化药第六章抗高血压药第七章利尿药和脱水药第一章钙拮抗药钙离子：广泛的生理作用。钙通道的类型：钙通道分为电压门控性通道和配体门控性通道钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物，又称钙通道阻滞药。钙拮抗药钙拮抗剂的分类一、选择性钙拮抗剂：1、苯烷胺类：维拉帕米2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平3、地尔硫卓类：地尔硫卓二、非选择性钙拮抗剂：1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪2、普尼拉明类：普尼拉明3、其他类：哌克昔明钙拮抗剂药理作用1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用2、舒张血管和其他平滑肌3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力4、抗动脉硬化作用5、抑制兴奋—内分泌偶联作用方式1、状态—依赖性结合：静息态、开放态和失活态2、频率（使用）—依赖性阻滞3、受体间的相互影响钙拮抗剂临床应用1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型2、心率失常3、高血压4、肥厚性心肌病5、脑血管疾病6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等常用钙拮抗药：维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平维拉帕米地尔硫卓硝苯地平尼莫地平心痛定舒张血管作用较强，抑制心脏作用较弱，主要用于治疗心绞痛和高血压。对脑血压舒张作用较强，主要用于治疗脑血管疾病。抗心律失常药正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位2、快反应和慢反应电活动3、膜反应性和传导速度4、有效不应期心律失常的发生机制冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活动冲动传导障碍：单向传导障碍和折返激动抗心律失常药抗心律失常药的基本电生理作用1、降低自律性2、减少后除极与触发活动3、改变膜反应性而改变传导性4、改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（ADP）第二章抗心律失常药抗心律失常药物的分类：Ⅰ类：钠通道阻滞药：①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁）②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因）③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔）Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮）Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）奎尼丁quinidineⅠA类药理作用：与钠通道蛋白质结合而阻滞之，适度抑制Na+内流。①降低自律性②减慢传导速度③延长不应期④对植物神经的影响（M受体和α受体阻断作用）临床应用：广谱抗心律失常药，奎尼丁不良反应：较多见①胃肠道反应②心脏毒性（奎尼丁晕厥或猝死）③金鸡钠反应④过敏反应普鲁卡因胺：对心肌的药理作用与奎尼丁相似，临床主要用于室性心律失常。利多卡因lidocainⅠB类药理作用：轻度抑制Na+内流，促进K+外流，但仅对希—浦系统发生作用。①降低自律性；②影响传导；③缩短不应期。临床应用：室性心律失常，特别是危急病人不良反应：较少苯妥因钠phenytoinsodiumⅠB类药理作用：与利多卡因相似；①降低自律性②影响传导③缩短不应期。临床应用：室性心律失常，对强心甙中毒者更有效。氟卡尼、普罗帕酮ⅠC类明显阻滞钠通道，能较强降低0相除极速率而减慢传导速度。限用于危及生命的心律失常普萘洛尔propranolol心得安Ⅱ类药理作用：①降低自律性；②减慢传导速度；③延长不应期，但治疗浓度缩短浦肯野纤维的不应期。临床应用：适用于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常（室上性和室性心律失常）。胺碘酮amiodaroneⅢ类药延长APD药物药理作用：①降低自律性；②减慢传导速度；③延长不应期。临床应用：广谱抗心律失常药。不良反应：表现为多方面。维拉帕米verapamilⅣ类钙拮抗剂药理作用：①降低自律性；②减慢传导速度；③延长不应期临床应用：常用于治疗室上性心律失常，对室性心律失常少用。第三章抗慢性心功能不全药慢性心功能不全又称充血性心力衰竭，强心甙常用药物：地高辛（Digoxin）洋地黄毒甙（Digitoxin）强心甙——药理作用1、正性肌力作用：在加强心肌收缩力的同时，使心衰患者心输出量增加和心肌耗氧量减少，但使正常人则使心肌耗氧量增加而心输出量不变。2、负性频率作用（减慢窦性频率）：增强迷走神经活性，降低交感神经活性。3、对电生理特性的影响4、对心电图的影响5、对其他系统的作用①收缩血管②利尿③CNS强心甙正性肌力作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Na+↑→Ca++↑，心肌收缩力加强。体内过程：强心甙临床应用1、心功能不全：对不同原因引起的心功能不全，对症治疗效果有较大的区别。强心甙总体疗效明确，服用方便，长期应用疗效不减，但没有正性松弛作用。2、心律失常：室上心律失常（心房纤颤、心房扑动和阵发性室上性心动过速）强心甙不良反应：1、毒性作用：①胃肠道反应；②神经系统反应；③心脏毒性：异位节律（自律性增高和后除极触发活动）、房室传导阻滞（房室传导的抑制）、窦性心动过缓（窦房结自律性降低）。2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶，导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。强心甙不良反应（毒性作用）的防治：①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多卡因③缓慢型心律失常——阿托品④地高辛抗体给药方法：药物相互作用：非强心甙类的正性肌力1、作用于β受体的药物：扎莫特罗（β受体部分激动剂）、美托洛尔（β受体阻断剂）、异波帕胺（多巴胺类，激动β受体）。2、磷酸二脂酶抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔酮、米诺昔酮、维司力农等。3、钙增敏剂4、血管扩张药5、血管紧张速I转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药ACEI的临床疗效：缓解或消除症状，改善血流动力学变换和左室功能，提高运动耐力，改进生活质量，逆转心室肥厚，降低病死率。但缓解症状较慢，可引起低血压和肾功能下降。第四章抗心绞痛药心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。决定心肌氧耗的主要因素：基本代谢、心室壁肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。抗心绞痛药物的基本作用：1、降低心肌耗氧量；2、增加心肌供血量常用抗心绞痛药：1、硝酸酯类及亚硝酸酯类；2、β—肾上腺素受体阻断药；3、钙拮抗药硝酸甘油nitroglycerin硝酸酯类药理作用：1、基本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最明显。2、抑制血小板集聚抗心绞痛作用机制：1、舒张动静脉，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。2、心肌血流重新分配，增加缺血区的血液供应（选择性舒张心外膜的粗大血管和降低心室壁压力）。硝酸甘油舒张血管的作用机制：硝酸酯类能在血管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化氮（NO），NO激活鸟苷酸环化酶增加细胞内cGMP的含量，使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。体内过程：舌下含服易吸收临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞不良反应及耐受性：多由血管舒张作用所继发（反射性心率加快）。普萘洛尔propranololβ—肾上腺素受体阻断药抗心绞痛作用机制：1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收缩力减弱，心率减慢）2、增加缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑②心率↓，舒张期↑③氧自血红蛋白的解离↑）临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异型心绞痛（阻断β受体→冠脉收缩）。硝酸甘油与普萘洛尔合用普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反应。钙拮抗药抗心绞痛作用机制：1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌收缩力减弱，心率减慢）2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压的下降。第五章抗动脉粥样硬化药第一节调血脂药：胆汁酸结合树脂——考来烯胺、考来替泊，烟酸。苯氧酸类——氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特等，HMG-CoA还原酶抑制剂——洛伐他汀(lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐他汀和氟伐他汀）抗动脉粥样硬化药第二节抗氧化剂普罗布考第三节多烯脂肪酸类亚油酸、γ—亚麻油酸、二十碳五烯酸[EPA]、二十二碳六烯酸[DHA]第四节保护动脉内皮药硫酸多糖—肝素抗高血压药WHO建议高血压诊断标准为成人血压21.3/12.6kPa(160/95mmhg)。第五章抗高血压药物抗高血压药物的分类：（根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，分类如下）1、主要影响血容量的抗高血压药—利尿药2、β—受体阻断药—普奈洛3、钙拮抗剂—硝苯地平4、血管紧张素转化酶抑制剂—卡托普利抗高血压药5、交感神经抑制药①中枢咪唑啉受体激动药—可乐定②神经节阻断药—美加明③抗肾上腺能神经末梢药—利血平④肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药—哌唑嗪，α和β受体阻断药—拉贝洛尔。6、作用于血管平滑肌的抗高血压药—肼屈嗪氢氯噻嗪利尿药降压机制：初期：排钠利尿，减少血溶量。长期：①动脉壁细胞内Na+↓，通过Na+—Ca++交换，使胞内Ca++↓→血管平滑肌对血管收缩剂反应性↓②诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激肽和前列腺素等。临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降压药合用以治疗中、重度高血压。普奈洛尔钙拮抗剂降压作用：抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血压。临床应用：治疗轻、中、重度高血压。不良反应：①β—受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加，血浆肾素活性增高，合用β—受体阻断药可免此反应而增强其降压作用。②踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。粉防己碱钙拮抗剂血管紧张素转化酶抑制剂常用药物：卡托普利(captopril)、依钠普利、雷米普利赖诺普利及培哚普利等。药理作用：舒张血管，降低血压。作用机制：①抑制循环和局部组织RAAS；②减少缓激肽的降解降压特点：(1)适用于各型高血压，降压时不伴有反射性心率加快；(2)长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍；(3)防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大；(4)改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。可乐定交感神经抑制药（中枢降压药）药理作用：①、降压作用中等偏强，伴心率减慢和心输出量减少。②镇静作用作用机制：激动延脑I1—咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而降低血压。临床应用：①中度高血压（其他药物无效时）②镇痛药成瘾者的戒毒药甲基多巴利血平抗高血压药物的应用原则①根据高血压程度选用药物。②高血压危象及脑病时药物的选用。③根据并发症选用药物。④个体化治疗。第七章利尿药和脱水药利尿药分类（按作用强度分类如下）：1、高效利尿药—呋塞米（furosemide呋喃苯胺酸，速尿）、依他尼酸（利尿酸）等2、中效利尿药—氯噻嗪、氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCT)等3、低效利尿药—螺内酯、氨苯蝶定、阿米洛利等高效利尿药作用机制：与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位，抑制髓袢升枝粗段皮质部和髓质部对氯化钠的重吸收，降低肾脏的稀释和浓缩功能。药理作用：①排钠利尿作用强大迅速；②增加肾血流量不良反应：①、水电解质紊乱；②、高尿酸血症和高氮质血症；③、胃肠道反应；④、耳毒性中效利尿药作用机制：抑制髓袢升枝粗段皮质部对氯化钠的重吸收，降低肾脏的稀释功能。药理作用：①利尿作用②抗尿崩症作用③降血压作用不良反应：①、电解质紊乱②、储流现象③、代谢行改变④、高敏反应低效利尿药螺内酯（安体舒通）作用机制：竞争性对抗醛固酮，抑制Na+-K+交换，产生排Na+保K+的作用。药理作用：利尿作用弱，起效慢。不良反应：高血钾、性激素样副作用氨苯蝶定和阿米洛利作用机制：抑制远曲小管和集合管对Na+的重吸收，减少K+的排泄。药理作用：利尿作用弱（保K+）不良反应：高血钾、叶酸缺乏等。利尿药的临床应用1、水肿2、慢性心功能不全3、高血压4、尿崩症5、特发性高尿钙症和钙结石6、高血钙症7、加速毒物的排泄8、青光眼