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病生名词解释与问答题答案1.基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。2、健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。3、疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4、病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。5、诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。6、脑死亡（braindeath）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准7、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。8、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。9、脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。11、高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L12、低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L。13、酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。14、四型酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。15、水中毒是指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。16、同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。混合型酸碱平衡紊乱可以有不同的组合形式，通常把两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动的情况称为酸碱一致型或相加性酸碱平衡紊乱。如果是一个酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH向相反的方向移动时，称为酸碱混合型或相消性酸碱平衡紊乱。17、缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。18、发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。19、四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。20、肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。21、MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。22、SIRS及CARS:全身炎症反应(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。代偿性抗炎反应综合征（CARS):是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。23、DIC（弥散性血管内出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。24、系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。25、心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。26、充血性心力衰竭：心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过期，往往伴有血容量和组织间液的增多并出现水肿。27、心肌紧张（肌）源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。肌源性扩张：长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病，主要引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大，这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。28、呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。29、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。30、阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。31、肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。32、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：时各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。33、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。34、肝肾综合症：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。35、急性肾功能衰竭：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。36、慢性肾功能衰竭：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。37、肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。38、尿毒症：指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，代谢产物和毒物在体内积蓄，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一系列全身性功能和代谢障碍的综合症。问答1.简述脑死亡的诊断标准。判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。2.哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？［答案要点］低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。（2）细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3.水中毒对机体的影响和防治细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。6.试述水肿时血管内外液体交换失衡的机制？机制：7.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。8.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。11.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪些变化？答：发生代谢性酸中毒。其发生原因：①GFR（肾小球滤过率）降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少；③分解代谢增强，固定算产生增多。酸碱平衡指标：12.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。答：⑴低钾血症可以起代谢性碱中毒。发生机制①细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高,造成肾小管K+-NA+交换减弱而H+-NA+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。⑵高钾血症可引起代谢性酸中毒，其发生机制是①高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞外液H+外出，引起细胞外液酸中毒；②肾小管上皮内K+增高，造成肾小管H+-NA+交换减弱，而K+-NA+交换加强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。16.试述初上高原的人呼吸急促的机制。［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO260mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。17.动脉血压高低可否作为判定休克发生与否的指标？为什么？不能，由于休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加转意血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。28.试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。19.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？［答案要点］进进休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，转意血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。20.多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？MODS的病因：80％的MODS病人进院时有明显的休克。（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。21.试述心肌梗死引起心力衰竭的机制。心力衰竭引起心力衰竭的机制是：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括天生障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。22.简述心肌肥大的特点及其意义。心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下