消化系统常见疾病诊治规范2

郑州大学一附院消化内科温洪涛消化系统常见疾病诊治规范抗酸药及抗溃疡病药助消化药胃肠解痉药及胃动力药泻药及止泻药肝胆疾病用药国家基本药物（消化）复方氢氧化铝有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用口服:一次2-4片,一日3次。饭前半小时嚼碎后服雷尼替丁第二代H2受体拮抗剂，抑制胃酸分泌用法与用量:(1)口服:一次150mg，一日2次，或一次300mg，睡前一次。（2）注射给药:每次50mg，稀释后缓慢静脉滴注或注射，或肌内注射50mg，每日2次抗酸药及抗溃疡病药法莫替丁第三代H2受体拮抗剂，对胃酸和蛋白酶分泌有抑制作用用法（1）口服：一次20mg，一日2次，早晚餐后服（2）注射给药：一次20mg，一日2次奥美拉唑质子泵抑制药，对胃酸分泌具有强而持久的抑制作用用法(1)消化性溃疡：一次20mg，一日1-2次。晨起服或早晚各一次（2）反流性食管炎：一次20-60mg，一日1-2次。晨起服或早晚各一次枸橼酸铋钾胃粘膜保护剂用法口服，一次1包，一日4次，或一日2次，早晚各服2包抗酸药及抗溃疡病药大黄碳酸氢钠口服常释剂型硫糖铝口服常释剂型、混悬剂西咪替丁口服常释剂型、注射剂复方此硝酸铋口服常释剂型奥美拉唑注射剂枸橼酸铋钾颗粒剂抗酸药及抗溃疡病药乳酶生有促消化和止泻作用用法:一次2-6片，一日3次，饭前口服多酶口服常释剂型胃蛋白酶一次0.2-0.6g,一日3次，饭前或饭时服助消化药颠茄解除胃肠道平滑肌痉挛、抑制腺体分泌。用法(1)片剂一次10mg，疼痛时服。(2)酊剂：一次0.3-1ml，一日1-3ml；极量，一次1.5ml，一日4.5ml山莨菪碱抗胆碱药。可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等用法(1)口服：一次5-10mg，一日3次(2)肌内注射，一次5-10mg，一日1-2次胃肠解痉药及胃动力药阿托品抗胆碱药。可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等。用法(1)口服，0.3-0.6mg，一日3次；(2)注射：1)常用量：①一次0.3-0.5mg，一日0.5-3mg；极量：一次2mg。2）抗心律失常：静脉注射0.5-1mg，按需可1-2小时1次，最大量2mg。3）解毒：①用于锑剂引起的阿-斯综合症，静脉注射1-2mg，15-30分钟后再注射1mg，如患者无发作，按需每3-4小时皮下注射或肌内注射1mg。②用于有机磷中毒时，肌内注射或静脉注射1-2mg（严重有机磷中毒时可加大5-10倍），每10-20分钟重复，直到青紫消失，继续用药至病情稳定，然后用维持量，有时需2-3天。4）抗休克改善循环，一般按体重0.02-0.05mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀释后静脉注射或用葡萄糖稀释后静脉滴注。5）麻醉前用药：术前0.5-1小时，肌内注射0.5mg。胃肠解痉药及胃动力药多潘立酮外周多巴胺受体拮抗剂，直接作用于胃肠壁，可增加食管下部括约肌张力，防止胃-食管反流，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效地防止胆汁反流用法饭前15-30分钟服用。一次10mg，一日3-4次甲氧氯普胺多巴胺（D2）受体拮抗剂药，还具有5-羟色胺（5-HT3）受体激动效应，对5-HT3受体有轻度拮抗作用。可作用于延髓催吐化学感受区（CTZ）中多巴胺受体而提高CTZ的阈值，具有强大的中枢性镇吐作用用法(1)口服：一次5-10mg，一日3次(2)注射：一次10-20mg，一日剂量不超过0.5mg/kg胃肠解痉药及胃动力药东莨菪碱口服常释剂型、注射剂莫沙比利一次1片，一日3次，饭前口服胃肠解痉药及胃动力药开塞露甘油制剂或甘露醇与硫酸镁的复方制剂，可增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便用法将药液挤入直肠内，一次20ml酚酞作用于结肠，在小肠分解，形成可溶性钠盐，刺激肠壁内神经丛，直接作用于肠平滑肌，使肠蠕动增加，同时抑制肠道内水分吸收，产生缓泻作用用法口服，一次50-200mg。睡前服蒙脱石具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，对消化道内的病毒、病菌及其产生的毒素有固定、抑制作用；对消化道粘膜有覆盖能力，并能通过与粘液糖蛋白相互结合，从质和量两方面修复、提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能用法一次1袋，一日3次。急性腹泻时，首剂加量泻药及止泻药蓖麻油口服液体剂液状石蜡溶液剂复方地芬诺酯每次1-2片，一日3次，口服硫酸镁每次5-20g，口服泻药及止泻药熊去氧胆酸增加胆汁酸的分泌，同时导致胆汁酸成分的变化，使本品在胆汁中的含量增加，还能显著降低人胆汁中胆固醇及胆固醇酯的浓度和胆固醇的饱和指数，有利于结石中胆固醇溶解用法一日8-10mg/kg，早、晚进餐时分次给予联苯双酯治疗肝炎的降肝酶药物。增加肝脏解毒功能，减轻肝脏的病理损伤，促进肝细胞再生并保护肝细胞，改善肝功能用法一次25-50mg，一日3次肝胆疾病用药谷氨酸注射剂精氨酸注射剂葡醛内酯口服常释剂型、注射剂甘草酸二胺口服常释剂型、注射剂肝胆疾病用药柳氮磺吡啶口服常释剂型、栓剂乳酸杆菌口服常释剂型小檗碱有微弱的抑菌作用，对痢疾杆菌、大肠杆菌引起的肠感染有效用法：一次0.1-0.3g，一日3次其他慢性胃炎chronicgastritis慢性胃炎的分类：新悉尼系统慢性胃炎非萎缩性萎缩性特殊类型多灶萎缩性自身免疫性大部分患者无症状有些表现为非特异性的消化不良症状：上腹饱胀、隐痛、嗳气、反酸、烧灼感食欲不振、恶心呕吐、厌食、消瘦、贫血伴舌炎、周围神经病变等无明显体征临床表现浅表性胃炎粘膜充血、水肿、渗出、附壁粘液红白相间（花斑样、麻疹样）以红为主可有浅表糜烂出血实验室检查—胃镜检查萎缩性胃炎粘膜薄、白、血管网显露皱壁细、平、消失红白相间以白为主外观颗粒状小结节实验室检查—胃镜检查痘疮样胃炎在胃体、窦部多发小隆起，中心凹陷、糜烂实验室检查—胃镜检查1、一般治疗：避免粗糙、刺激、过热等饮食避免损害胃粘膜的药物戒烟、酒2、抑酸药物3、粘膜保护剂4、促胃动力药治疗5、根除Hp治疗适应症：①有明显异常(指胃黏膜糜烂、中～重度萎缩、中～重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者②有胃癌家族史者③伴有糜烂性十二指肠炎者④消化不良症状经常规治疗疗效差者治疗消化性溃疡pepticulcer消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡消化性溃疡主要指胃溃疡（gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU)从病理观点看，溃疡的病理缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂定义大约10%的人一生中患过PU比率：DU∶GU=3∶1DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年DU常见发病年龄25-55岁GU常见发病年龄40-70岁男女比例：GU男：女＝3.6-4.7∶1DU男：女＝4.4-6.8∶1流行病学资料PU的病因和发病机理侵袭因素防御因素Acid,pepsin,NSAIDs,H.pyloriHCO3,mucus,growthfactorsSolletal1990侵袭因素胃酸/胃蛋白酶(决定因素)微生物幽门螺杆菌(主要病因)胆盐酒精药物尤其是NSAID其他危险因素：吸烟、饮食病因和发病机理防御/修复因素粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子两个最常见的病因幽门螺杆菌相关性溃疡90%的DU，70-80%的GU与Hp有关非甾体类抗炎药相关性溃疡剩余的大部分与非甾体类抗炎药有关“NoHp,noNSAID:noulcer”病因和发病机理Hp在光镜下是一种革兰氏阴性，S型或弧形弯曲的细菌。在电镜下，它是一种单极多鞭毛、末端圆钝，菌体呈螺旋弯曲形的细菌长2.5-4.0μm宽0.5-1.0μm幽门螺杆菌Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，诱发局部炎症反应和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制Hp感染增加胃泌素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成!！病因—幽门螺杆菌感染PU与HP高感染率根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率由原来的年复发50%-70%降至5%以下，使溃疡得到彻底治愈!!!Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡病因—幽门螺杆菌感染1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报道从胃内分离出Hp病因—幽门螺杆菌感染病因—胃酸和胃蛋白酶PU的最终形成是胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，这一概在“Hp时代”仍未改变胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸22-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8胃蛋白酶原需盐酸激活，胃蛋白酶的活性是pH依赖的，pH4，胃蛋白酶失活。胃酸是溃疡发生的决定因素无酸就无溃疡！分泌小管静息分泌病因—非甾体类消炎药（NSAID）NSAID损伤粘膜的机制直接局部作用：NSAID在pH2.0的胃液中呈非离子状态，可透过细胞膜进入细胞内，细胞内较高的pH环境是药物离子化而在细胞内积聚，产生毒性作用损伤细胞膜，增加H+反弥散，进一步损伤粘膜细胞。系统作用：使胃肠道粘膜中具有保护作用的内源性前列腺素（PG）合成减少，削弱了防御机制。（同时服用PGE1可预防NSAID引发的溃疡）。病因—吸烟吸烟者PU的发生率比不吸烟者高吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发吸烟增加溃疡并发症数目一般为单发，多发少见。部位GU-多发在胃体窦交界处和胃小弯DU-主要发生在球部形状圆形或椭圆型少数呈不规则形或线形大小直径DU1.5cm；GU＜2cm巨大溃疡DU2.0cmGU3cmPU的特性临床表现PU上腹疼的典型特点慢性、节律性、周期性、抗酸药可缓解慢性慢性经过反复发作，病史达几年或十几年节律性DU：发生在餐后1-3h和夜间，进食后减轻；GU：发生在餐后1/2-1h周期性疼痛持续数日、数周或数月，继之数月、数年缓解而后又复发，多于秋冬和冬春之交发病抗酸药可缓解临床表现临床表现提醒！仅靠症状诊断消化性溃疡是不够的约７０％上腹痛病人没有活动性溃疡约４０％的活动性溃疡病人没有上腹痛１.无症状性溃疡（silenceulcer）：约15%-35%的消化性溃疡可无任何症状，多见于老年人、半数以上维持治疗中复发的溃疡和30%-40%的NSAID相关溃疡2.老年人消化性溃疡：近十年比率呈增高趋势临床上表现为无症状或症状不典型GU≥DU，高位和巨大GU多见3.难治性溃疡：指H2-RA标准剂量治疗GU12周，DU8周未愈或愈合和缓慢、复发频繁的溃疡临床表现—特殊类型的消化性溃疡4.复合溃疡：（combinedgastricandduodenalulcer)DU先于GU，幽门梗阻发生率高，恶性机会相对少临床表现—特殊类型的消化性溃疡5.多发性溃疡（multipleulcer）发生于胃或十二指肠的多个溃疡临床表现—特殊类型的消化性溃疡6.对吻溃疡（kissingulcer）发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡临床表现—特殊类型的消化性溃疡7.幽门管溃疡（pyloricchannelulcer）缺乏典型溃疡的表现，对抗酸剂反应差，易出现幽门梗阻，穿孔或出血临床表现—特殊类型的消化性溃疡8.十二指肠球后溃疡（Postbulbarulcer）夜间痛和背部放射多见，治疗反应差，易并发出血临床表现—特殊类型的消化性溃疡胃镜+粘膜活检是最重要和最准确的诊断方法！实验室检查1868~1932金属直管（硬式）胃镜1983电子胃镜1、慢性周期性节律性上腹痛注意：症状≠溃疡2、X-ray龛影可确诊3、胃镜+粘膜活检可确诊诊断PU的分期活动期：A1圆形溃疡、灰白苔、边缘肿胀A2溃疡呈白色圆轮状、周围充血晕愈合期：H1溃疡白苔变薄、周围粘膜集中H2溃疡缩小。苔薄白。周围粘膜集中瘢痕期：S1瘢痕形成。中心发红。称红色瘢痕S2瘢痕变白、称白色瘢痕诊断A1S1Ulcerhealing(Gangoredstain)治疗目的消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症现在PU的治疗是针对病因的治疗PU的治疗一、一般治疗生活规律心情愉快避免紧张劳逸结合注意饮食戒烟忌酒PU的治疗二、药物治疗1、根除