颅内压增高图文并貌

颅内压增高图文并貌颅内压增高IncreasedIntracranialPressure概念●神经外科常见临床病理综合症●颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有征象●颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg)颅内压的形成脑组织●颅腔内容物脑脊液血液●颅内压（IntracranialPressure，ICP）上述三种内容物使颅内保持一定的压力脑组织80％重量1300－1500g，体积1150ml－1350ml脑脊液CSF10％成人总量120ml－150ml，颅腔45％，蛛网膜下腔55％分泌0.3－0.5ml/分钟，400－500ml/日脑血容量CBV2－11％颅内压的形成和正常值颅腔容积儿童颅缝闭合后或成人：1400–1500ml颅内压正常值成人：70~180mmH2O(0.7-1.8kPa，5.25-13.5mmHg)儿童：50~100mmH2O(0.5-1.0kPa，3.75-7.5mmHg)颅内压正常值颅内压检测方法颅内压正常值侧卧位腰椎穿刺颅内压的调节和代偿3.1颅内压的波动:与血压和呼吸相关3.2颅内压的调节:主要依靠脑脊液(分泌或进入蛛网膜下腔）允许颅内压增加的临界容积为颅腔容积的5%。颅内压的调节生理状态下调节血压调节：收缩期ICP↑，舒张期ICP↓呼吸调节：呼气时ICP↑，吸气时ICP↓脑脊液调节ICP﹤0.7kPa(70mmH2O)分泌↑，吸收↓ICP﹥0.7kPa(70mmH2O)分泌↓，吸收↑颅内压的调节病理状态下调节1、脑脊液调节●脉络丛血管收缩，脑脊液分泌↓●脑脊液吸收↑●脑脊液进入椎管脊髓蛛网膜下腔颅内压的调节病理状态下调节2、脑血流量调节●ICP≤35mmHgCPP≥40-50mmHg主要依赖PaCO2调节，PaCO230-50mmHg范围内PaCO2↑或↓2mmHg→脑血流量↑或↓10%●ICP＞35mmHgCPP＜40mmHg依赖自主神经反射调节—全身血管加压反应（Cushing反应）颅内压的调节和代偿颅内压增高的原因●脑体积增加脑水肿●颅内血容量增加颅内静脉回流受阻或过度灌注、脑血流量增加●颅内脑脊液容量增加脑积水●颅内占位使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿●先天畸形使颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：1.年龄2.病变的扩张速度：颅内体积/压力关系曲线3.病变部位影响颅内压增高的因素——病变部位颅脑中线附近占位病变(螺旋CT)颅后窝占位病变(核磁共振，MRI）影响颅内压增高的因素，还包括:4.1.4伴发脑水肿的程度4.1.5全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等。颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑灌注压（CPP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果2.脑移位、脑疝颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果3.脑水肿●血管源性脑水肿---细胞外水肿●细胞中毒性脑水肿---细胞内水肿●脑积水性脑水肿---间质性水肿●渗透压性脑水肿？颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果4.Cushing反应ICP↑→接近动脉舒张压时●血压↑●心率↓，心搏出量↑●呼吸深慢，节律紊乱●体温↑颅内压增高危象三联征（Cushing反应）：血压升高、心率减慢、呼吸慢且不规律颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果HarveyCursingHarveyCushing(1869–1939)HewasoneofthefirstgreatsurgeonsproducedbytheUnitedStates,andintheearlyyearsofthetwentiethcenturyhebecametheworld’sfirstsuccessfulbrainsurgeon.HaveyCushing首先提出了神经外科手术操作原则，设计使用银夹止血、电凝止血，首先提出缝合硬膜与帽状腱膜，大幅度降低脑手术死亡率。颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果5.胃肠功能紊乱，应激性溃疡，消化道出血●下丘脑植物神经中枢缺血损伤●消化道粘膜血管收缩缺血颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果6.神经源性肺水肿下丘脑、延髓受压↓↓肺血容量增加血压升高↓↓↓左心室、心房负荷增高↓↓肺静脉压升高，肺毛细血管楔压升高↓肺水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果7.对心肌和心血管功能的影响颅内压增高↓儿茶酚胺类递质增高↓血流动力学改变，心电生理、心血管改变↓心肌缺血、心肌梗死颅内压增高的类型按病因分类：弥漫性颅内压增高弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水局灶性颅内压增高颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿颅内压增高的类型按病变发展速度分类●急性颅内压增高：颅脑损伤、颅内出血●亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、颅内炎症●慢性颅内压增高：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下出血急性和慢性颅内压增高均可导致脑疝发生引起颅内压增高的疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧颅内压增高的临床表现1.头痛：胀痛、撕裂痛，早晨或晚间较重2.呕吐：喷射性呕吐3.视神经乳头水肿：视乳头充血，边界模糊，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张4.意识障碍和生命体征变化5.其他：头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，囟门饱满隆起颅内压增高的诊断病史症状体征头痛呕吐视神经乳头水肿辅助检查CTMRIDSAX-RAY腰椎穿刺慎行颅内压增高的诊断辅助检查CT（ComputedTomography）1970年Hounsfield在神经放射学上作出了一项划时代的发明，即电子计算机X线体层扫（CT）。这种非创性检查诊断技术使神经外科诊断和治疗水平提高到前所未有的境界。1979年诺贝尔奖CT发明者Hounsfield与图像处理发明者AllanMCormack联袂登上诺贝尔奖领奖台COMPUTEDMEDICALIMAGINGNobelLecture,8December,1979BYGODFREYN.HOUNSFIELDTheMedicalSystemsDepartmentofCentralResearchLaboratoriesEMI,London,England辅助检查原子核置于磁场中给予特定频率的电磁波(射频脉冲)照射，可引起核子振动，称磁共振。释放出的共振信号形成断层像，称磁共振成像。MagneticResonanceImaging，MRI2003年诺贝尔生理学或医学奖PeterMansfieldPaulC.Lauterbur英国诺丁汉大学物理学教授美国伊利诺大学的化学、生物物理学和计算生物及生物工程学教授颅内压增高的治疗一般处理：密切观察意识、瞳孔、生命体征半卧位、吸氧、通便保持呼吸道通畅维持水电解质酸碱平衡病因治疗：肿瘤切除、血肿清除、脑脊液分流手术、减压手术颅内压增高的治疗降低颅内压治疗：1、脱水治疗●限制入液量●渗透性脱水：20%甘露醇、甘油果糖、●利尿性脱水2、激素治疗3、巴比妥治疗4、过度换气治疗5、亚低温治疗6、脑室外引流术7、抗癫痫治疗8、抗感染治疗脑疝BrainHernia脑疝解剖学基础脑疝概念颅内某分腔压力﹥邻近分腔压力↓脑组织从高压力区移向低压力区↓脑组织、血管、颅神经受压和移位↓出现严重临床症状与体征脑疝病因颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿医源性因素●颅内压增高患者慎行腰椎穿刺术，对颅内压增高合并后颅凹占位患者禁行腰椎穿刺术脑疝分类小脑幕切迹疝（海马钩回疝、颞叶疝）：颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝（扣带回疝）：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔脑疝分类脑疝病理脑干受压移位----脑干出血同侧大脑脚受压----对侧偏瘫同侧动眼神经受压----同侧动眼神经麻痹大脑后动脉受压----枕叶皮层缺血坏死脑组织堵塞小脑幕切迹裂孔和枕骨大孔----脑积水脑疝临床表现小脑幕切迹疝●颅内压增高症状：剧烈头痛，喷射性呕吐，烦躁●瞳孔改变：单侧缩小→单侧散大，光反射迟钝消失→双侧散大，光反射消失，眼球固定●运动障碍：锥体束征阳性●意识障碍：进行性加重●生命体征紊乱---Cushing反应脑疝临床表现枕骨大孔疝：●剧烈头痛，频繁呕吐，●颈项强直，强迫头位，●生命体征紊乱出现早，●意识障碍出现较晚，●瞳孔忽大忽小，●可突发呼吸骤停而死亡脑疝治疗按照颅内压增高的处置原则处理脱水降低颅压手术去除病因●肿瘤切除术●血肿清除术●脑脊液分流术侧脑室穿刺外引流术去骨瓣减压术问题一个颅脑外伤患者查体时发现浅昏迷，右侧瞳孔散大光反射消失，左侧肢体瘫痪，病理征阳性，CT提示左颞脑挫裂伤合并硬膜下血肿。请你解释这个病例病生理机制